权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

冠血管床と心内膜において産生される血管抵抗調節物質の特性とその遊離機序

冠状血管床和心内膜产生的血管阻力调节剂的特性及其释放机制

基本信息

批准号：
05256205
负责人：
友池仁暢
金额：
$ 1.47万
依托单位：
Yamagata University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1993
资助国家：
日本
起止时间：
1993 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

1.冠血管床からの血管抵抗調節物質の遊離機構家兎の心臓を摘出し、ランゲンドルフ潅流心標本を用い潅流圧と冠血流量の同時測定を行った。20秒間血流を遮断した後、徐々に潅流圧を上昇させ、反応性充血が観察される期間の圧-流量関係を軌跡として求めた。反応性充血は(1)筋性調節、(2)内皮細胞からの血管弛緩物質の遊離、(3)代謝性調節による血管弛緩が相乗的に働いて形成される事が明らかになった。冠抵抗血管床からの弛緩物質の遊離は少なくとも2つの系統が認められた。すなわち、閉塞解徐後数秒で血流の加速が観察され、この現象がLNMAを前投与すると有意に消失する事から、内皮細胞から遊離されるNO(nitric oxide)の関与が考えられた。アデノシン遮断薬を前投与すると反応性充血の最大血流とNOの遊離による血管弛緩も有意に抑制された。この事実は再潅流の時点で十分量のアデノシンが遊離されており、抵抗血管は弛緩の状態にある事、更に、内皮細胞を刺激してNOが遊離されるには筋性調節による血管弛緩のみでは不十分である事が明らかになった。病態モデルにおける血管抵抗調節因子の機能変化についてはWHHL(watanabe heritable hyperlipidemic)家兎を用いて検索中である。2.NOの産生と心ポンプ機能の関係家兎を麻酔人工呼吸下に開胸し、左室内圧と左室の長軸と短軸の径を同時計測した。下大静脈を一過性に閉塞し、前負荷を減少させる事によって収縮末期圧一容積関係を求め心ポンプ機能を定量化した。LNMAによって収縮末期圧一容積関係の傾斜が変化する事から、NOによる心収縮性の修飾が示唆された。NOによって心収縮性が変化する細胞内情報伝達機構については検討中である。

1. The free mechanism of vascular resistance regulator in coronary artery bed was extracted, and the blood pressure and coronary blood flow were measured simultaneously. After 20 seconds of blood flow interruption, the blood flow pressure rises slowly, and the pressure-flow relationship traces during the period of retrograde congestion. Antihyperaemia consists of (1) muscle regulation,(2) release of vascular relaxant substances from endothelial cells,(3) metabolic regulation, and formation of vascular relaxant phase. The crown resists the vascular bed and relaxes the substance and dissociates itself. The acceleration of blood flow in seconds after the release of blood, the phenomenon of LNMA before and intentionally disappeared, the relationship between endothelial cells and NO(nitric oxide). The maximum blood flow of anti-congestion and NO release from the blood vessel are intentionally inhibited by the anti-congestion and NO release mechanism. The time point of re-circulation is very high, and the state of resistance to vascular relaxation is very high, and the endothelial cells are stimulated, and the regulation of vascular relaxation is very low. Pathological changes in the function of vascular resistance regulators in the WHHL(watanabe heritable hyperlipidemic) family 2. The relationship between NO production and cardiac function was measured simultaneously with chest opening, left ventricular pressure and left ventricular long axis and short axis diameter under artificial respiration. The function of the lower vena cava is quantified by the relationship between the volume and the pressure at the end of contraction. LNMA is the first to change the relationship between the end of compression and the end of compression, and the first to change the relationship between compression and the end of compression. NO is a cellular information transmission mechanism that changes the nature of contraction.