哺乳動物の神経発生を制御する分子機構

控制哺乳动物神经发生的分子机制

基本信息

  • 批准号:
    09275217
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.54万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    1997
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1997 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

哺乳動物の神経系では比較的均一な神経前駆細胞から極めて多種類のニューロンが分化していくが、この過程には膜蛋白Natchを介した分化抑制が重要な役割を担っている。NotchはDeltaによって活性化されると細胞分化が抑制される。ショウジョウバエの知見から、哺乳動物のNotchによる分化抑制にHesが関与することが示唆されているが詳細は不明である。そこで、まずNotchによってHes遺伝子群の発現が制御されているかどうかをしらべた。Hes1,Hes2,Hes3,Hes5のプロモーターにルシフェラーゼ遺伝子をつないだレポーターと活性型Notchの発現ベクターを共発現させたところ、Hes1とHes5の遺伝子発現のみがNotchによって誘導されることがわかった。また、Notchによって内在性のHes1とHes5の発現も増加した。したがって、Notch-Hes1/Hes5経路の存在が明らかとなった。次に、Notchによる分化抑制にHes1やHes5が必要かどうかをしらべた。レトロウイルスをもちいて活性型Notchを発現させたところ、野生型マウスの場合と同様、Hes1ノックアウトマウスやHes5ノックアウトマウス由来の細胞に対しても分化抑制を引き起こした。したがって、Hes1あるいはHes5のどちらかが欠損してもNotchは分化を抑制できることが示された。このことからHes1とHes5はお互いに補いあっている可能性が考えられた。以上の結果から、哺乳動物の網膜ニューロンの分化はNotch-->Hes1/Hes5--|Mash1/Math3という経路 (-->活性化;--|抑制化)によって制御されているのではないかと予想されたが、Hes1-Hes5ダブルノックアウトマウスに対してNotchが分化を抑制できるのかどうかを解析することが必要となった。
Mammalian nervous system is relatively homogeneous, and the differentiation of many kinds of cells is important for the inhibition of differentiation. Notch Delta is activated to inhibit cell differentiation. In mammals, there is a lack of knowledge about the differentiation and inhibition of the gene. The occurrence of Hes gene group is controlled by the number of cells in the cell. Hes1,Hes2,Hes3,Hes5, Hes1,Hes5, Hes 2, Hes 3,Hes5, Hes 1, Hes 5, Hes 3, Hes 5, Hes 1, Hes 5, Hes 3, Hes 4, Hes 5, Hes1, Hes5, Hes 6, Hes 6, Hes5, Hes 6, Hes5, Hes 6, Hes 6, Hes 5, Hes 6, Hes The occurrence of Hes1 and Hes5 in Notch is increasing. Notch-Hes1/Hes5: There is no such thing as an open loop. Notch, Notch. In the case of wild type Notch, the expression of Notch is similar to that of wild type Notch. In the case of wild type Notch, the expression of Notch is similar to that of wild type Notch. In the case of wild type Notch, the expression of Notch is similar to that of wild type Notch. He is the only one who has the power to control the flow of water. Hes1 Hes5 The above results show that the differentiation of mammalian retina is Notch--> Hes1/Hes5--|Mash1/Math3 Path (--> Activate;--|Suppress), control, control.

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Tsuda,H.et al.: "Structure and promoter analysis of Math3 gene,a mouse homolog og Drosophila proneural gene atonal : neural-specific expression by dual promoter elements." J.Biol.Chem.(発表予定). (1998)
Tsuda, H. 等人:“Math3 基因(果蝇原神经基因无调性)的结构和启动子分析:双启动子元件的神经特异性表达”(即将发表)。 )
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kageyama,R.et al.: "Helix-loop-helix factors in growth and differentiation of the nervous system." Curr.Opin.Genet.Dev.7. 659-665 (1997)
Kageyama, R.等人:“神经系统生长和分化中的螺旋-环-螺旋因素。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Matsue,M.et al.: "Helix-loop-helix-type transcription factor(HES-1)is expressed in osteoblastic cells,suppressed by 1,25(OH)_2 vitamin D_3,and modulates 1,25(OH)_2 vitamin D_3 enhancement of osteopontin gene expression." Bone. 20. 329-334 (1997)
Matsue,M.et al.:“螺旋-环-螺旋型转录因子 (HES-1) 在成骨细胞中表达,受 1,25(OH)_2 维生素 D_3 抑制,并调节 1,25(OH)_2
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kageyama,R.et al.: "bHLH transcription factors and mammalian neuronal differentiation." Int.J.Biochem. Cell Biol.(発表予定). (1998)
Kageyama, R. 等人:“bHLH 转录因子和哺乳动物神经元分化”。Int.J.Cell Biol(即将发表)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

影山 龍一郎其他文献

Hes1の脱ユビキチン化酵素はHes1タンパク質の安定性と機能を制御する
Hes1 去泛素酶控制 Hes1 蛋白稳定性和功能
  • DOI:
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    小林 妙子;岩本由美子;影山 龍一郎;小林妙子;小林妙子
  • 通讯作者:
    小林妙子
神経幹細胞制御による脳形態形成の改変
通过神经干细胞控制改变大脑形态发生
  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    大塚 俊之;影山 龍一郎
  • 通讯作者:
    影山 龍一郎
リソソーム活性の上昇は神経幹細胞の休眠状態を維持するのに必須である
溶酶体活性增加对于维持神经干细胞休眠至关重要
  • DOI:
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    小林 妙子;岩本由美子;影山 龍一郎
  • 通讯作者:
    影山 龍一郎
Hes5 regulates the transition timing of neurogenesis and gliogenesis in neocortical development via downregulation of Hmga genes
Hes5 通过下调 Hmga 基因调节新皮质发育中神经发生和胶质细胞发生的过渡时间
  • DOI:
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    大塚 俊之;Bansod Shama;影山 龍一郎
  • 通讯作者:
    影山 龍一郎
Hes7オシレ「ションを制御する新たな分子メカニズム
控制Hes7振荡的新分子机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    丹羽 康貴;正水 芳人;Tianxiao Liu;中山 里果;Chu-Xia;影山 龍一郎
  • 通讯作者:
    影山 龍一郎

影山 龍一郎的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('影山 龍一郎', 18)}}的其他基金

Physiological significance of ultradian oscillatory gene expression
超电振荡基因表达的生理意义
  • 批准号:
    21H04976
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 1.54万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Specially Promoted Research
1神経細胞における機能的ジーンサイレンシングの可視化
1 神经元功能基因沉默的可视化
  • 批准号:
    15F15711
  • 财政年份:
    2015
  • 资助金额:
    $ 1.54万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
マウス体節形成におけるダイナミッグな遺伝子発現についての数学的および実験的解析
小鼠体节发生过程中动态基因表达的数学和实验分析
  • 批准号:
    06F06237
  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 1.54万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
中脳GABA産生ニューロンの分化を制御する新たなbHLH因子Heslike
Heslike,一种新的 bHLH 因子,控制中脑产生 GABA 的神经元的分化
  • 批准号:
    16015256
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    $ 1.54万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
哺乳動物の神経分化を制御する細胞内分子機構
控制哺乳动物神经分化的细胞内分子机制
  • 批准号:
    10220205
  • 财政年份:
    1998
  • 资助金额:
    $ 1.54万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
神経分化における遺伝子発現制御機構
神经分化中的基因表达控制机制
  • 批准号:
    10156219
  • 财政年份:
    1998
  • 资助金额:
    $ 1.54万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
膜蛋白Notchによる分化抑制の細胞内分子機構
膜蛋白Notch抑制分化的细胞内分子机制
  • 批准号:
    10152226
  • 财政年份:
    1998
  • 资助金额:
    $ 1.54万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
哺乳動物の神経分化を制御する分子機構
控制哺乳动物神经分化的分子机制
  • 批准号:
    10171218
  • 财政年份:
    1998
  • 资助金额:
    $ 1.54万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
膜蛋白Notchによる分化抑制の細胞内分子機構
膜蛋白Notch抑制分化的细胞内分子机制
  • 批准号:
    09254228
  • 财政年份:
    1997
  • 资助金额:
    $ 1.54万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
ヘリックス・ループ・ヘリックス型転写因子群による哺乳類の神経分化制御
螺旋-环-螺旋转录因子控制哺乳动物神经分化
  • 批准号:
    08680681
  • 财政年份:
    1996
  • 资助金额:
    $ 1.54万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

相似海外基金

NAC転写因子VNS群が駆動する植物細胞の機能分化の分子機構
NAC转录因子VNS组驱动植物细胞功能分化的分子机制
  • 批准号:
    23K27189
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.54万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
転写因子の量依存的な細胞運命決定機構の解明
阐明取决于转录因子数量的细胞命运决定机制
  • 批准号:
    23K27100
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.54万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
山中因子以外の新規転写因子を用いた、より安全性の高いヒト人工膵幹細胞の樹立
使用山中因子以外的新型转录因子建立更安全的人类人工胰腺干细胞
  • 批准号:
    23K27664
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.54万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
糖質応答転写因子ChREBPの新規阻害薬を用いた糖尿病性腎臓病の病態解明・制御
使用碳水化合物响应转录因子 ChREBP 的新型抑制剂阐明和控制糖尿病肾病
  • 批准号:
    24K02875
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.54万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
熱ショック転写因子による脂質代謝と細胞増殖に関連するクロマチン制御機構の解明
通过热休克转录因子阐明与脂质代谢和细胞增殖相关的染色质控制机制
  • 批准号:
    24K02238
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.54万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
IL-3誘発性の好塩基球前駆細胞増殖における転写因子GATA2の分子機能解明
转录因子GATA2在IL-3诱导的嗜碱性粒细胞祖细胞增殖中的分子功能
  • 批准号:
    24K10063
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.54万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
転写因子Ad4BPと男性ホルモン受容体によるグローバルな転写抑制が作りだす性差
转录因子 Ad4BP 和雄激素受体的整体转录抑制产生的性别差异
  • 批准号:
    24K10060
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.54万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
硬さ応答性の転写因子ATF5によるがん細胞の悪性化メカニズム
刚性反应转录因子ATF5促进癌细胞恶性转化的机制
  • 批准号:
    24K10302
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.54万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
転写因子Hsf1の多状態転移を駆動する相互作用ネットワークの構造基盤
驱动转录因子Hsf1多态转变的相互作用网络的结构基础
  • 批准号:
    24K18063
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.54万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
グアニン四重鎖含有DNAからの転写を制御する人工転写因子の開発
开发控制含鸟嘌呤四链体 DNA 转录的人工转录因子
  • 批准号:
    24K08599
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.54万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了