课题基金 / 基金详情

運動失調症ミュ-タントによる障害機構の分子生物学的研究

運動失調症ミュ-タントによる障害機構の分子生物学的研究
共济失调突变体损伤机制的分子生物学研究
批准号：
01623505
负责人：
御子柴 克彦
金额：
$1.02万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1989
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1989 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-01623505/
关键词：
ミエリン塩基性蛋白質ミエリン形成不全症アンチセンスRNA遺伝子的組換え

项目摘要

项目成果

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遺伝性運動失調症のモデルとしてミエリン形成不全症マウス(myelin deficient,mld)を選び、分子遺伝学的解析を進めた。mldではMBP遺伝子が重複しており、上流の遺伝子の一部が逆転している。本年度はMBP発現低下の原因、ならびにmld座の形成機構について検討した。その結果、以下のことが明らかとなった。1.MBP発現低下の原因1)mldでは上流のMBP遺伝子の逆転した部分が転写されることによりアンチセンスRNAが生成されること。2)アンチセンスRNAは主に核内に存在し、センスRNAと相補鎖を形成すること。3)上流の遺伝子から下流の遺伝子の転写開始部位に到達する転写産物はごく微量であること。以上のことから、下流の遺伝子の発現抑制のメカニズムとしてはアンチセンスRNAがセンスRNAのプロセッシングまたは細胞質への移行を妨げることが考えられた。2.mld遺伝子座の形成機構1)mld遺伝子座の約110kb、正常マウスMBP遺伝子を含む約85kbの領域がコスミドを用いてクロ-ニングされた。2)mld遺伝子座内には3個のjunction pointが存在し、上流の遺伝子と下流の遺伝子との間には1.4kbの由来不明の繰り返し配列が挿入されていること。3)正常遺伝子における各junction pointの相当部位の間で明らかな相同性は見られないこと。以上のことから、mld遺伝子座は重複、逆位、未知のスペ-サ-配列の挿入を伴う多重組換えの結果生じたものと考えられた。
期刊论文(14)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Mikoshiba,K.: "Chimares for the study of disorders fo myelination.in"Myelin"(ed.R.E.Martenson)" The Telford Press,
Mikoshiba,K.：“Chimares 用于研究“髓鞘”中的髓鞘形成障碍（ed.R.E.Martenson）”，特尔福德出版社，
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Maeda,N.et al.: "Autoradiographic visualization of a calcium channel antagonist,^<125>I wconrotakin GVIA,binding site in the brains of normal and cerebeller matant mice(ped and weaver)." Brain Res.489. 67-76 (1989)
Maeda,N.等人：“钙通道拮抗剂^<125>I wconrotakin GVIA的放射自显影可视化，正常小鼠和小脑休眠小鼠（ped 和 weaver）大脑中的结合位点。”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Furuichi,T.et al: "Primary structure a functional expression of the innositol1,4,5-triphosphate binding protein p_<400>" Nature. 342. 32-38 (1989)
Furuichi,T.et al：“肌醇 1,4,5-三磷酸结合蛋白 p_<400> 功能表达的一级结构”Nature。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Mikoshiba,K.et.al.: "Shiverer and allelic mutant mldmice,in"Myelin"(ed.R.E.Martenson)" The Telford Press,
Mikoshiba,K.et.al.：“颤抖症和等位基因突变型 mldmice，“髓磷脂”（ed.R.E.Martenson）”特尔福德出版社，
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
共 7 条
    小胞体―細胞膜オルガネラ接合部のCa2+が神経可塑性、発生分化に及ぼす役割
    • 批准号：
      20K06864
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额：
      $2.75万
    • 财政年份：
      2020
    • 负责人：
      御子柴 克彦
    • 依托单位：
      Toho University
    アポトーシス制御分子Ｂｃｌ－２とＩＰ３受容体による神経可塑性と神経突起伸展の制御
    高次神経機能発現に関わるIP3受容体/カルシウムチャネルの制御機構の解明
    時空間的Ca^<2+>放出による神経可塑性機構
    海外基金