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フォスフォリパーゼCを抑制するGタンパク質の特性

抑制磷脂酶 C 的 G 蛋白的特性

基本信息

批准号：
06264101
负责人：
杉山博之
金额：
$ 1.47万
依托单位：
Kyushu University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1994
资助国家：
日本
起止时间：
1994 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

きわめて相同性の高い一対のGタンパク質(GL1とGL2)が、同一の受容体(メタボトロピック・グルタミン酸受容体)によって活性化されながら、一方(GL2)はイノシトールリン脂質代謝反応を促進するのに対し、他方(GL2)は抑制すると言う現象をわれわれはすでに報告した。本研究では、この現象について、それがこれらのGタンパク質のどのような構造に由来してどのような仕組みで起こるのかを、キメラGタンパク質やミュータントGタンパク質の作製等の分子生物学的方法とアフリカツメガエル卵母細胞発現系を用いた電気生理学的方法を組み合わせて解明することを目的とする。本年度は、GL1とGL2のキメラGタンパク質を10種類作製し、これらのキメラ分子の整理活性を電気生理学的方法で検討した。これまでのところ、促進/抑制を決める上で重要な意味を持つ領域がある程度分かってきた。すなわち、解析結果の最も顕著な特徴は、一次構造上アミノ末端側約3分の1がGL2由来の場合はキメラ分子もGL2の特性を表わしイノシトールリン脂質代謝反応を促進するのに対し、この領域がGL1由来のキメラでは反応が抑制される、と言う点であった。このことは、これらのGタンパク質がエフェクターであるフォスフォリパーゼCと作用する上で、相互作用の様式(促進/抑制)を決定するのに重要なのはアミノ末端側約3分の1であることを強く示唆しており、従来Gタンパク質とアデニル酸シクラーゼの相互作用で重要なのはカルボキシル末端側であると言われてきたのとは必ずしも一致せず、エフェクターによって相互作用の様式が異なることを意味しているものと考えられる。

The same receptor (GL1GL2), the same receptive body (GL1GL2), the same capacitor (GL1GL2), the same acceptor (GL1GL2), the same receptive body (GL1GL2), the same capacitor (GL1GL2), the same capacitor (GL1GL2), the same capacitor ( In this study, the reason for this study is that the staff members of the government have started to pay attention to the cause of the disease. The methods of molecular biology, such as molecular biology, are used to analyze the molecular biology of oocytes. the purpose of this study is to use the methods of computer physiology to solve the problems of molecular biology, such as molecular biology. This year, GL1, GL2, GL2, G The word "important" in the promotion