利用MHC II类分子突变细胞系分析自身抗原加工和传递机制-猫眼课题宝

利用MHC II类分子突变细胞系分析自身抗原加工和传递机制

批准号：

06265225

负责人：

木本雅夫

金额：

$1.6万

依托单位：

佐賀医科大学

依托单位国家：

日本

项目类别：

Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas

财政年份：

1994

资助国家：

日本

项目状态：

已结题

起止时间：

1994 至 --

来源：

https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-06265225/

关键词：

APC変異株 Aβz AαdクラスII分子 B WF1マウス病原性自己反応性T細胞クローン自己ペプチド結合ペプチドモチーフアミノ酸シークエンス

项目摘要

项目成果

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中文摘要

翻译

平成5年度の研究にて確立した変異APC株樹立方法の効率を検討した.得られた変異APC株のうち約43%がT細胞刺激能を消失しており,効率良くAPC変異株が得られることがわかった.種々のAPC変異株のうち、本年度はとくにAβz/AαdクラスII分子発現は正常であるがB/WF1マウス由来病原性自己反応性T細胞クローンに対する刺激能力を消失した変異株に焦点を当てて解析した.APC変異株2A11は病原性自己反応性T細胞クローンに対してはいかなる細胞数においても刺激能を消失していたが、KLH反応性T細胞クローンに対しては野生株(TAβz)と同程度の強いAPC活性を有してした.従って,この変異株はT細胞刺激に必要なアクセサリー分子には異常がなく、自己抗原ペプチドそのものの変異かあるいはそれがAβz/AαdクラスII分子に結合していないと考えられた.この変異株のクラスII遺伝子の塩基配列を解析すると、Aαd鎖の69番目のアラニンに対応する塩基配列(GCA)がスレオニンに対応する塩基配列(ACA)に変異していた.他のクラスII分子のアミノ酸変異は認められなかった.この結果から2A11変異APC株は,この部位のアミノ酸に変異が誘導されたために自己反応性T細胞クローンの標的抗原である自己ペプチドが結合できなくなった可能性が考えられる.次に野生株(TAβz)と変異株(2A11)の結合ペプチドの解析比較を試みた.野生株のクラスII分子結合ペプチドをアフィニティカラムで精製し逆相HPLカラムで分離した3個のピークについてアミノ酸シークエンスを行なった。一つはL-plastin589-601(XMARKIGARVYALP)に相当するシークエンスで、他の二つ(XATYXEQFTLFXYATE,XIMRXKIAHVVY)は相当するシークエンスがデータベースに見当たらなかった.また,微量であるが有意と思われるピークをプールしてアミノ酸シークエンスを行なった.その結果,相対的な位置として1番目にI or F,6番目にM or Yという主要結合ペプチドモチーフが推定された.現在,変異APC株2A11のクラスII分子結合ペプチドを解析中である.

英文摘要

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会议论文

Kensuke Miyake: "Murine B cell proliferation andprotection from apoptosis with an antibody against a 105 kDa molecule:Unresponsiveness of X-linked immunodeficientB cells." J.Exp.Med.180. 1217-1224 (1994)

Kensuke Miyake：“针对 105 kDa 分子的抗体可促进小鼠 B 细胞增殖并防止细胞凋亡：X 连锁免疫缺陷 B 细胞无反应。”

DOI： --

发表时间：

期刊：

影响因子： --

作者：