一酸化窒素合成酵素を標的とした固型癌の診断と治療-とくにNOによる血管透過性亢進作用の制御に基づく-

以一氧化氮合酶为靶点的实体癌的诊断和治疗——特别是基于NO对血管通透性增强的控制——

基本信息

  • 批准号:
    06282247
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.41万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    1994
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1994 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

マウス固型腫瘍S-180,Colon38,B-16,B-16F10,Lewis肺癌を移植し、腫瘍血管透過性に関して高分子制癌剤のモデルとなるエバンスブルーまたは[^<51>Cr]標識アルブミンを静脈注射し、これらの腫瘍内集積性をNOスカベンジャーであるPTIO投与群とPTIO非投与群で定量した。S-180,Colon38,B-16F10腫瘍では、PTIO投与群に腫瘍血管透過性亢進の抑制が25-40%認められたが、B-16,Lewis肺癌では抑制傾向は認められなかった。これらの結果からNOが腫瘍血管透過性亢進作用を有することが判明し、癌腫により血管透過性亢進作用に対するNOの関与に差異があることが明らかになった。この差異は、血管透過性亢進作用にNO以外の腫瘍血管透過性因子、ブラジキニン、プロスタグランジン等の他の生体内因子が総合的に関与しているためと考えられる。このPTIOによる抑制はNO合成酵素阻害剤であるL-NAMEとほぼ同等の効果であった。またキニンアンタゴニスト(HOE140)、インドメサシンさらにPTIOの併用により腫瘍血管透過性を約75%抑制した。今回使用したPTIOやL-NAME、あるいはHOE140やシクロオキシゲナーゼ阻害剤だけでなく腫瘍血管透過性因子のアンタゴニスト(又はその抗体)等を併用させることで、総合的に腫瘍血管透過性亢進を正常組織レベルまで抑制可能と考えられる。次にラット固型腫瘍(AH136B)をラット足背部に作成し、腸骨動脈よりカニュレーションでNO放出剤であるSNAPおよび[^<51>Cr]標識アルブミンを投与し、標識アルブミンの腫瘍内集積量を検討した。その結果、全身の血圧を低下させない程度のSNAP投与量(0.1mg/kg)では、SNAP非投与群と比較して標識アルブミンの腫瘍内集積量で約50%の増加が認められた。またこの系にアンジオテンシンIIを併用し昇圧すると、さらにその集積性を増強できた。この結果は、NOを用いることで高分子制癌剤をより多く腫瘍へ集積し得ることを示唆している。
S-180,Colon38,B-16,B-16F10,Lewis Lung Cancer Transplantation, Tumor Vascular Permeability, Polymer Cancer Inhibitor, Intravenous <51>Injection, Tumor Accumulation, NO, PTIO Injection, PTIO Non-injection, Quantitative. S-180,Colon38,B-16F10 tumor, PTIO injection and group tumor vascular permeability hyperstimulation inhibition 25-40% recognition, B-16,Lewis lung cancer inhibition tendency. The results show that NO plays an important role in vascular permeability of tumors. These differences are related to the combination of vascular permeability factors, such as vascular permeability factors, and vascular permeability factors. PTIO inhibitor is an enzyme inhibitor. The combination of PTIO and HOE140 inhibited the permeability of tumor vessels by about 75%. This paper uses PTIO, L-NAME and HOE140 to inhibit vascular permeability factors in tumors. The second type of tumor (AH136B) was formed on the back of the foot, and the iliac artery was used to detect NO emission. SNAP and [<51>Cr] were used to detect the accumulation of NO in the tumor. The results showed that the SNAP dose (0.1 mg/kg) increased by about 50% compared with that of non-SNAP dose. The system is integrated into the system and increases in pressure. The result is that NO can be used in the production of cancer by polymers.

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
H.Maeda et al.: "Drug Absorption Enhancement (ed.A.G. de Boer)" Harwood Academic Publishers GmbH,Netherlands, 27ページ (1994)
H. Maeda 等人:“药物吸收增强 (ed.A.G. de Boer)” Harwood Academy Publishers GmbH,荷兰,27 页 (1994)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
L.W.Seymour et al.: "Influence of molecular weight on passive tumor-accumulation of a soluble macromolecular drug-carrier" European Journal of Cancer. (in press). (1995)
L.W.Seymour 等人:“分子量对可溶性大分子药物载体被动肿瘤积累的影响”欧洲癌症杂志。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
H.Maeda et al.: "Multiple functions of nitric oxide in pathophysiology and microbiology:analysis by a new nitric oxide scavenger" Journal of Leukocyte Biology. 56. 588-592 (1994)
H.Maeda 等人:“一氧化氮在病理生理学和微生物学中的多种功能:新型一氧化氮清除剂的分析”白细胞生物学杂志。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
H.Maeda et al.: "Current Topics in Microbiology and Immunology (eds.H.Koprowski and H.Maeda)" Springer-Verlag,Heidelberg,Berlin, 14ページ (1994)
H. Maeda 等人:“微生物学和免疫学的当前主题(H. Koprowski 和 H. Maeda 编辑)”Springer-Verlag,海德堡,柏林,14 页(1994 年)
  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 作者:
  • 通讯作者:
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