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神経可塑性におけるヒスタミンH3受容体

组胺 H3 受体在神经可塑性中的作用

基本信息

批准号：
07278204
负责人：
渡邉建彦
金额：
$ 1.28万
依托单位：
Tohoku University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1995
资助国家：
日本
起止时间：
1995 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

化学的除神経モデルとして6-ヒドロキシドパミン(6-OHDA)をラットの片側線条体に注入して、経時的にヒスタミンH3受容体の変化をBAS3000を用いたオートラジオグラフィーにより検討した。障害側の線条体と黒質において、ヒスタミンH3受容体の密度は上昇し、3週後に最大値に達し、12週まで持続した。この上昇は、ドパミンD1アゴニスト、SKF38393処置で対側レベルまで低下したが、D2アゴニスト、キンピロールは影響しなかった。すなわち、ドパミン神経系の障害に伴う神経可塑性において、D1受容体を介してヒスタミンH3受容体のアップ・レギュレーションが制御されていることが判明した。物理的除神経モデルとして、迷走神経切断に伴う背側迷走神経核(DMX)及び疑核におけるNO合成酵素(NOS)とH3受容体の変動を検討した。NOSの変動はNADPH-ジアフォラーゼ(NADPH-D)活性の組織染色と構成性NOS(cNOS)及び誘導性NOS(iNOS)の免疫組織化学で評価した。切断側のDMXでNADPH-D活性は著明に増加した。NOS阻害剤、N^w-ニトローL-アルギニン、デキサメサゾン処理で、NOSの増加は抑制された。しかし、ヒスタミンH3受容体の密度は変化しなかった。即ち、DMXの神経可塑性においてはヒスタミンH3受容体は関与していない。ヒスタミンH3受容体のクローニングは、用いたストラテジー、ホモロジー・クローニングによっては、現在までのところ成功していない。別のストラテジーを用いる必要があろう。

Chemical removal of 6-hydroxytoluene (6-OHDA) from the crystal strip, injection of 6-hydroxytoluene (6-OHDA) from the crystal strip, and conversion of H3 receptor into BAS3000 are discussed. The density of H3 receptor increased gradually, reached the maximum value after 3 weeks, and remained stable after 12 weeks. The rise of this problem, D1, SKF38393, and the impact of this problem, D2, SKF38393, on the treatment of this problem. It was found that the damage to the brain system was accompanied by the inhibition of brain plasticity in the D1 receptor and the loss of the H3 receptor. Physical examination of NO synthase (NOS) and H3 receptor activity in the dorsal midbrain (DMX) and midbrain (DMX) Histochemical staining of NOS activity and constitutive NOS(cNOS) and inducible NOS(iNOS) The activity of NADPH-D on the DMX side increased significantly. NOS inhibitor, N^w-, NOS inhibitor The density of the H3 receptor is changing. That is, DMX's mental plasticity is the opposite of H3 receptor. The H3 receptor's response time, application time, response time, and response time are all successful. Please note that this is not necessary.