トランスジェニックマウスを用いた心筋細胞におけるチロシンキナーゼLTKの機能の解析

转基因小鼠心肌细胞中酪氨酸激酶LTK的功能分析

基本信息

  • 批准号:
    08258224
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.96万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    1996
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1996 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

我々は膜貫通型チロシンキナーゼであるLTK(leukocyte tyrosine kinase)の心筋細胞における機能を解析する目的で,β-actinをプロモーターとして用いLTKトランスジェニックマウスを作製した。肉眼的にトランスジェニックマウスは毛色の白色化が目立ち、発育不全も顕著であった。病理学的には心肥大、心筋細胞の錯綜化、変性、脱落、及び石灰化が認められた。LTK蛋白質の発現は各臓器で認められたが、チロシンリン酸化、キナーゼ活性の上昇、dimerizationは心臓においてのみ特異的に認められ、これは病理学的解析で異常が認められた臓器の分布に一致した。光学顕微鏡で心筋細胞の変性は炎症細胞浸潤を伴っていないこと、電子顕微鏡による解析で変性した心筋細胞の細胞膜は良く保たれていることから、この変化はnecrosisではなくapoptosisによるもの考えられた。更に我々は、apoptosis抑制遺伝子であるbcl-2およびbcl-xLの発現が心臓において数倍から数十倍に上昇している事を見い出した。以上の結果は、LTK蛋白質の活性化機構が心臓特異的に存在し活性化したLTK蛋白質の過剰発現が心筋細胞をapoptosisに導いたと考えられる。この変化がLTKに特異的かどうかについて、他の膜貫通型チロシンキナーゼのトランスジェニックマウスを作製することにより検討した。新たに作製したトランスジェニックマウスにおいて心臓におけるトランスジーンの発現およびチロシンリン酸化は認められたが心筋細胞の変化は認められず、以上の変化はLTK蛋白質に特異的と考えられた。生理学的な解析の結果、LTKトランスジェニックマウスでは不整脈を含めた循環動態の変化が認められ、これが突然死および発育不全の一因になっていると考えている。更にapoptosisの機序について、LTKトランスジェニックマウスの心臓においてjun kinaseおよびp38の発現の上昇が認められ、このカスケードの活性化が心筋細胞のapoptosisを誘導すると予想しているが、その詳しい機序については現在検索中である。
For the purpose of analyzing the function of LTK(leukocyte tyrosine kinase) in cardiac muscle cells,β-actin can be used to control it. To the naked eye, the hair color is white, and the development is incomplete. Pathological features include hypertrophy, intricacy, degeneration, exfoliation, and calcification of cardiac muscle cells. LTK protein expression is consistent with the distribution of protein in all organs, including the recognition, acidification, increase in activity, dimerization, and pathological analysis. Optical microscopy, electron microscopy, and cellular membrane analysis of muscle cells. In addition, apoptosis inhibits the occurrence of bcl-2 and bcl-xL, which increases by several times. The above results indicate that the activation mechanism of LTK protein exists specifically in the heart, and the activation mechanism of LTK protein exists in the heart. This is the first time that the LTK has been used for a long time, and the LTK has been used for a long time. The new system is the development of the LTK protein. The results of physiological analysis, LTK and LTK analysis, LTK analysis, L In addition, the mechanism of apoptosis, LTK, TNT, TNT

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
H.Honda et al.: "Cloning and characterizotion of mouse tec promoter" Biochemical and Biophysical Research Communication. 223. 422-426 (1996)
H.Honda 等人:“小鼠 tec 启动子的克隆和表征”生物化学和生物物理研究通讯。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

本田 浩章其他文献

E3ユビキチンリガーゼ複合体APC/CCDC20はPR-DUB複合体と拮抗して、骨髄性白血病原性を減弱させる
E3泛素连接酶复合物APC/CCDC20拮抗PR-DUB复合物并减弱髓系白血病致病性
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    浅田 修平;竹田 玲奈;井上 大地;本田 浩章;合山 進;北村 俊雄
  • 通讯作者:
    北村 俊雄
高LDL血症におけるマクロファージ泡沫化に対するPlasmin活性の役割
纤溶酶活性对高低密度脂蛋白血症巨噬细胞发泡的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    中田 雄一郎;山崎 憲政;神沼 修;本田 浩章;宮嶋ちはる
  • 通讯作者:
    宮嶋ちはる
7q欠失白血病責任遺伝子Samd9/Samd9Lの初期エンドソームにおける生化学的機能解析
早期内体中负责 7q 缺失白血病的基因 Samd9/Samd9L 的生化功能分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    長町 安希子;松井 啓隆;金井 昭教;本田 浩章;稲葉 俊哉
  • 通讯作者:
    稲葉 俊哉
DNA損傷修復反応におけるH3K4me3制御の解明
阐明 DNA 损伤修复反应中 H3K4me3 的调节
  • DOI:
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    中田 雄一郎;山崎 憲政;神沼 修;本田 浩章
  • 通讯作者:
    本田 浩章
高齢心不全患者における高次脳機能障害~MMSEとFronta Assessment Batteryを用いた検討~
患有心力衰竭的老年患者脑功能障碍程度较高〜使用 MMSE 和 Fronta 评估电池的研究〜
  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    長町 安希子;松井 啓隆;金井 昭教;本田 浩章;稲葉 俊哉;塩田繁人,窪優子,三尾直樹,金井香菜,磨野浩子,中山奨,中麻規子,北川知郎,日髙貴之,木村浩彰,木原康樹
  • 通讯作者:
    塩田繁人,窪優子,三尾直樹,金井香菜,磨野浩子,中山奨,中麻規子,北川知郎,日髙貴之,木村浩彰,木原康樹

本田 浩章的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('本田 浩章', 18)}}的其他基金

ヒストン修飾因子UTX機能欠失による泌尿器科腫瘍を中心とした悪性腫瘍発症機構の解明
阐明由于组蛋白修饰子 UTX 功能性缺失导致恶性肿瘤(主要是泌尿系统肿瘤)发生的机制
  • 批准号:
    23K27442
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 0.96万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Elucidation of molecular mechanisms underlying development of malignant tumors with loss-of-function mutations of UTX, a histone modifier, mainly focusing on urological tumors.
阐明组蛋白修饰剂 UTX 功能丧失突变引起的恶性肿瘤发生的分子机制,主要关注泌尿系统肿瘤。
  • 批准号:
    23H02751
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 0.96万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
チロシンキナーゼTecの転写調節機構の解析と個体発現への応用
酪氨酸激酶Tec转录调控机制分析及其在个体表达中的应用
  • 批准号:
    09770814
  • 财政年份:
    1997
  • 资助金额:
    $ 0.96万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
トランスジェニックマウスを用いたp210^<bcr/abl>の機能解析
使用转基因小鼠对 p210^<bcr/abl> 进行功能分析
  • 批准号:
    07269221
  • 财政年份:
    1995
  • 资助金额:
    $ 0.96万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
血液細胞の情報伝達機構におけるチロシン脱リン酸化酵素の機能の解析
酪氨酸去磷酸化酶在血细胞信息转导机制中的作用分析
  • 批准号:
    06857071
  • 财政年份:
    1994
  • 资助金额:
    $ 0.96万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
血液細胞の情報伝達機構におけるチロシンフォスファターゼの解析
酪氨酸磷酸酶在血细胞信息转导机制中的分析
  • 批准号:
    05857113
  • 财政年份:
    1993
  • 资助金额:
    $ 0.96万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)

相似海外基金

Transmembrane135トランスジェニックマウスを用いた新たな唾液分泌制御機構の探求
利用Transmembrane135转基因小鼠探索新的唾液分泌控制机制
  • 批准号:
    24K13213
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 0.96万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Development of method for long DNA insertion using CRISPR and new integrase and application to mouse creation
使用 CRISPR 和新整合酶开发长 DNA 插入方法及其在小鼠创建中的应用
  • 批准号:
    23K05616
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 0.96万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
アルツハイマー病による認知機能障害に対する習慣的運動とドーパミン受容体の役割
习惯性运动和多巴胺受体在阿尔茨海默病引起的认知功能障碍中的作用
  • 批准号:
    22K11305
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 0.96万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
エルゴチオネインが細胞老化を抑制する機序の解明
阐明麦角硫因抑制细胞衰老的机制
  • 批准号:
    22K05498
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 0.96万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Study on the feline lipid metabolism for prevention of hypercholesterolemia in mammals
猫脂质代谢预防哺乳动物高胆固醇血症的研究
  • 批准号:
    22K19321
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 0.96万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
CCN2の硬軟組織同時再生能を活用した口蓋裂狭小化の新手法
利用CCN2同时再生硬组织和软组织的能力来缩小腭裂的新方法
  • 批准号:
    22K17205
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 0.96万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
運動によって活性化する遅筋化促進因子を介した骨格筋特有の好気的代謝制御機構の解明
阐明运动激活的慢肌生长促进因子介导的骨骼肌特异性有氧代谢控制机制
  • 批准号:
    22K11513
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 0.96万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Molecular cytological clarification of pathogenesis of male infertility by targeting multiple sperm functional molecules and its clinical application.
靶向多种精子功能分子的分子细胞学阐明男性不育症发病机制及其临床应用
  • 批准号:
    22K09518
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 0.96万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
XX性分化疾患モデルマウスの確立とその薬物治療開発に関する総合研究
XX性别分化疾病模型小鼠建立及药物治疗开发的综合研究
  • 批准号:
    21K19575
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 0.96万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
新規軟骨老化促進因子CCN3の加齢に伴った発現誘導と細胞周期停止機構の解明
新型软骨老化促进因子CCN3的年龄相关表达诱导及细胞周期阻滞机制的阐明
  • 批准号:
    21K09815
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 0.96万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了