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免疫記憶細胞のホメオスタシスを制御する遺伝子ネットワーク

控制免疫记忆细胞稳态的基因网络

基本信息

批准号：
14021010
负责人：
瀧伸介
金额：
$ 2.37万
依托单位：
Shinshu University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2002
资助国家：
日本
起止时间：
2002 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

IRF-2を欠損するマウスにおいては、生後数ヶ月までに、ポリクローナルなCD4^+およびCD8^+メモリー型T細胞(それぞれCD62L^<high>およびCD44^<high>Ly-6C^+)が野生型マウスと比較して多量に蓄積することから、IRF-2はメモリーT細胞のホメオスタシスを制御していると考えられた。IRF-2欠損脾細胞やリンパ節細胞をIRF-2xRAG-1二重欠損マウスへ移入したところ、野生型細胞を移入した場合に比してやはりメモリー型T細胞の割合が高かったことから、IRF-2はT細胞中で機能していることが示唆された。また、IRF-2欠損T細胞受容体トランスジェニック(P14tg)マウスを樹立したところ、野生型P14tgマウスではメモリー型CD8^+T細胞がほとんど見られないのに比して、IRF-2欠損P14tgマウスでは多量のメモリー型T細胞が見られた。従って、IRF-2欠損マウスにおけるメモリー型T細胞の蓄積は、内因性もしくは環境抗原等による持続刺激の結果ではなく、T細胞にintrinsicな異常に起因するものと思われる。我々はこれまでにIRF-2はI型インターフェロン(IFN)シグナルを負に制御している事を明らかにしており、また一方で、IFNはメモリーCD8^+T細胞の増殖に関与していることが分かっているが、IRF-2xIFN受容体二重欠損マウスでもメモリーT細胞の蓄積が見られることから、IRF-2がメモリーT細胞のホメオスタシスを制御する機構は、IFNシグナルの制御機構とは異なる、これまでに知られていない新規のものであることが分かった。

IRF-2 するマウスにおいては, 久月までに, ポリクローナルなCD 4^+およびCD8^+メモリーtype T cells (それぞれCD62L^<high>およびComparison of CD44^<high>Ly-6C^+) and wild-type Masatoとから, IRF-2 はメモリーT cell のホメオスタシスをcontrol していると卡えられた. IRF-2欠損脾細胞やリンパ節細胞をIRF-2xRAG-1二重欠損マウスへ移入したところ、野生型細胞を移入したThe situation is higher than the cut and combine of type T cells. The function of IRF-2 in T cells is controlled by the function of T cells.また, IRF-2-deficient T cell receptor トランスジェニック (P14tg) マウスをEstablishment したところ, wild-type P14tg マウスではメモリーtype CD8^+ T cell がほとんど见られないのに比して, IRF-2 deficiency P14tg マウスでは a lot of のメモリーtype T cells が见られた. T cells, IRF-2-deficient macrophage T cell accumulation, endogenous T-cell environmental antigens, etc. The result of stimulation and the cause of abnormality of T cells are intrinsic. I々はこれまでにIRF-2はI type FN)シグナルをnegativeにcontrolしている事を明らかにしており、また方で、IFNはメモリーCD8^+ T cell proliferation and separation かっているが、IRF-2xIFN Container double loss of body damage, T cell accumulation, IRF-2, T cell accumulation, IRF-2, T cell accumulation. Control agency は, IFN control agency とはdifferent なる, これまでに知られていない新码のものであることが分かった.