权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

免疫記憶細胞のホメオスタシスを制御する遺伝子ネットワーク

控制免疫记忆细胞稳态的基因网络

基本信息

批准号：
14021010
负责人：
瀧伸介
金额：
$ 2.37万
依托单位：
Shinshu University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2002
资助国家：
日本
起止时间：
2002 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

IRF-2を欠損するマウスにおいては、生後数ヶ月までに、ポリクローナルなCD4^+およびCD8^+メモリー型T細胞(それぞれCD62L^<high>およびCD44^<high>Ly-6C^+)が野生型マウスと比較して多量に蓄積することから、IRF-2はメモリーT細胞のホメオスタシスを制御していると考えられた。IRF-2欠損脾細胞やリンパ節細胞をIRF-2xRAG-1二重欠損マウスへ移入したところ、野生型細胞を移入した場合に比してやはりメモリー型T細胞の割合が高かったことから、IRF-2はT細胞中で機能していることが示唆された。また、IRF-2欠損T細胞受容体トランスジェニック(P14tg)マウスを樹立したところ、野生型P14tgマウスではメモリー型CD8^+T細胞がほとんど見られないのに比して、IRF-2欠損P14tgマウスでは多量のメモリー型T細胞が見られた。従って、IRF-2欠損マウスにおけるメモリー型T細胞の蓄積は、内因性もしくは環境抗原等による持続刺激の結果ではなく、T細胞にintrinsicな異常に起因するものと思われる。我々はこれまでにIRF-2はI型インターフェロン(IFN)シグナルを負に制御している事を明らかにしており、また一方で、IFNはメモリーCD8^+T細胞の増殖に関与していることが分かっているが、IRF-2xIFN受容体二重欠損マウスでもメモリーT細胞の蓄積が見られることから、IRF-2がメモリーT細胞のホメオスタシスを制御する機構は、IFNシグナルの制御機構とは異なる、これまでに知られていない新規のものであることが分かった。

IRF-2 is deficient in T-cells, and the number of months after birth, CD4^+ and CD8^+ T-cells (e.g. CD62L^+ and <high>CD44^<high>Ly-6C^+) are more abundant than wild-type T-cells, and IRF-2 is deficient in T-cells. IRF-2 deficient spleen cells and IRF-2xRAG-1 double deficient T cells are transplanted into the wild type T cells. IRF-2 deficient T cell receptor type (P14tg) is established in the wild type, and wild-type P14tg is established in the wild type. The accumulation of IRF-2 in T cells is a result of persistent stimulation by environmental antigens, and the origin of T cell intrinsics is a cause of abnormality. IRF-2 is a type I interferon (IFN) receptor that regulates T cell proliferation. IRF-2 is a type I IFN receptor that regulates T cell accumulation. IRF-2 is a type I IFN receptor that regulates T cell proliferation. The regulatory mechanism of IFN is different from that of other drugs.