糖脂質及びカベオラによるミクログリアの機能調節機構の解明-神経疾患からのレッスン

糖脂和细胞膜穴样区对小胶质细胞功能调节机制的阐明——神经系统疾病的教训

基本信息

  • 批准号:
    15040221
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.69万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2003
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2003 至 2004
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

昨年度で見つけた異常の原因を探るべく現在まで研究を展開してきた。a.家族性ADの脂質代謝異常の原因:前年度の研究で変異型PS1を発現する細胞ではグルコシルセラミドの合成抑制、ひいてはガングリオシドの合成抑制が明らかとなったため、その分子機序を明らかにすることを目的とした。まず、野生型、変異型PS1を発現する細胞を免疫細胞化学的にグルコシルセラミド合成酵素(GlcT-1)に対する抗体で観察すると野生型、空ベクターのみを発現する細胞では核周囲のゴルジ装置に明らかな免疫原性を認めたが、変異型では認めなかった。そこで、抗-GlcT-1抗体を用いた免疫沈降法によりこれら細胞に発現するGlcT-1量を比較すると変異型ではあきらかに同タンパク量が著減していた。現在、なぜ変異型でのみGlcT-1量が著減していたのかその分子機序を解明中で、この点が明らかになれば変異PS1の異常な作用の実態が解明できる。現在、鋭意論文作成中である。b.MGに関する研究:神経保護的、神経障害的両MGの脂質分析を行ったところ、神経障害的MGではグルコシルセラミドのsteady state levelが減少しており、したがってガングリオシド総量も減少していた。そこで、グルコシルセラミドを細胞培養液に投与し超音波処理後細胞に投与したところ、神経保護的MGは投与後1日で80%の細胞に細胞死が惹起されたが、神経障害的MGには影響を与えなかった。そこで、この外因的にグルコシルセラミドを投与された神経障害的MGのサイトカイン産生能をRT-PCR法でプロファイリングすると、そのプロファイルは神経保護的MGと同様な所見を示すことが判明し、これら両サブタイプでは相互変換が起きる可能性が示唆された。この知見は今後本細胞を神経疾患の治療に細胞担体として利用しようとする場合極めて重要な情報と思われる。
Last year, で saw けた けた anomalies. The cause を explored るべく. Now まで research を is underway. Youdaoplaceholder6 て た た た た た A. familial AD の lipid metabolic abnormalities の reason: before the annual の research で - alien PS1 を 発 now す る cells で は グ ル コ シ ル セ ラ ミ ド の synthesis inhibition, ひ い て は ガ ン グ リ オ シ ド の synthesis inhibition が Ming ら か と な っ た た め, そ の molecular machine sequence を Ming ら か に す る こ と を purpose と し た. ま ず, wild type, - alien PS1 を 発 now す る を immune cells of chemical に グ ル コ シ ル セ ラ ミ ド synthetase (GlcT - 1) に す seaborne る antibody で す was 観 る と wild-type, empty ベ ク タ ー の み を 発 now す る cells で は nuclear weeks 囲 の ゴ ル ジ device に Ming ら か な immunogenicity を recognize め た が, - alien で は recognize め な か っ た. そ こ で, anti - GlcT - 1 antibodies を い た immune sink method に よ り こ れ ら cells に 発 now す る GlcT を - 1 quantity comparing す る と - alien で は あ き ら か に with タ ン パ ク が the amount of reduction し て い た. Now, な ぜ - alien で の み quantity が GlcT - 1 the minus し て い た の か そ の molecular machine sequence を focuses で, こ の point が Ming ら か に な れ ば - different PS1 の abnormal な role の state be が interpret で き る. Now, I am in the process of completing the thesis である. B.M G に masato す る research: 経 handicap of 経 protection of god, and god struck MG の lipid analysis line を っ た と こ ろ, god 経 handicap of MG で は グ ル コ シ ル セ ラ ミ ド の steady state level が reduce し て お り, し た が っ て ガ ン グ リ オ シ ド 総 decrease も し て い た. そ こ で, グ ル コ シ ル セ ラ ミ ド を に cell cultures of cells after he and し ultrasound 処 に cast with し た と こ ろ, god 経 protection of MG は with 80% で に の cells die after 1 が provoked さ れ た が, god 経 handicap of MG に は influence を and え な か っ た. そ こ で, こ の exogenous に グ ル コ シ ル セ ラ ミ ド を cast with さ れ た god 経 handicap of MG の サ イ ト カ イ ン can produce を rt-pcr method で プ ロ フ ァ イ リ ン グ す る と, そ の プ ロ フ ァ イ ル は 経 god protect MG と with others seen な を shown す こ と が.at し, こ れ ら struck サ ブ タ イ プ で は each other - in が き が る possibility in business Youdaoplaceholder0. こ の knowledge は in future, our cells を god の 経 disease treatment に supporter と し て using し よ う と す る occasions extremely め て important な intelligence と think わ れ る.

项目成果

期刊论文数量(24)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Impairment of Trk-neurotrophin receptor by the serum of a patient with subacute sensory neuropathy.
亚急性感觉神经病患者血清对 Trk-神经营养蛋白受体的损害。
Mutoh T: "Biological inplication of the membrane rafts in neuronal cells."Trends in Glycoconj Glycosci. 13. 291-299 (2001)
Mutoh T:“神经元细胞膜筏的生物学意义。”Glycoconj Glycosci 的趋势。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Mutoh T., Hamano T., Tokuda A., Yano S., Kuriyama M: "Stable transfection of GMi synthase gene into GMi-deficient NG 108-15 cell, CK 72 cells, regwe the responsiveness of Trk-neurotrophin receptorts to …"Neurochem Res.. 27. 801-806 (2002)
Mutoh T.、Hamano T.、Tokuda A.、Yano S.、Kuriyama M:“将 GMi 合酶基因稳定转染到 GMi 缺陷的 NG 108-15 细胞、CK 72 细胞中,调节 Trk 神经营养蛋白受体对……的反应性” “神经化学研究.. 27. 801-806 (2002)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Hirayama M., Mutoh T., Tokuda A: "Acid hydrolase activity of cultured bovine oligodendrocyte"Neurochem Res.. 26. 121-124 (2001)
Hirayyama M.,Mutoh T.,Tokuda A:“培养的牛少突胶质细胞的酸性水解酶活性”Neurochem Res.. 26. 121-124 (2001)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Abnormal Intracellular trafficking of high affinity NGF receptor, Trk, in stable transfectants expressing presenilin 1 protein.
在表达早老素 1 蛋白的稳定转染子中,高亲和力 NGF 受体 Trk 的细胞内运输异常。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Hamano T;Mutoh T^*;Mihara T;Yano S;Yamamoto H.
  • 通讯作者:
    Yamamoto H.
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  • 通讯作者:
    渡辺 宏久
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  • 发表时间:
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    林 和孝;長尾 龍之介;島 さゆり;東 篤宏;菊池 洸一;前田 利樹;坂野 文彦;村手 健一郎;石川 等真;廣田 政古;新美 芳樹;水谷 泰彰;加藤 邦尚;植田 晃広;伊藤 信二;武藤 多津郎;渡辺 宏久
  • 通讯作者:
    渡辺 宏久
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    2020
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    0
  • 作者:
    長尾 龍之介;植田 晃広;中野 頌子;林 和孝;坂野 文彦;加藤 邦尚;東 篤宏;菊池 洸一;前田 利樹;村手 健一郎;廣田 政古;石川 等真;水谷 泰彰;島 さゆり;新美 芳樹;伊藤 瑞規;武藤 多津郎;渡辺 宏久
  • 通讯作者:
    渡辺 宏久

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  • 资助金额:
    $ 2.69万
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  • 批准号:
    18J14653
  • 财政年份:
    2018
  • 资助金额:
    $ 2.69万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
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知道了