細胞内輸送に関わるカルシウムシグナル伝達経路の分子遺伝学的解析

细胞内转运涉及的钙信号通路的分子遗传学分析

基本信息

  • 批准号:
    16044231
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 4.16万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2004
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2004 至 2005
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

高等生物に極めて近い細胞内情報伝達経路を有する分裂酵母モデル生物を用いて、細胞内シグナル伝達による細胞内輸送の制御機構を解析した。特にカルシウム依存性に活性化されるタンパク質脱リン酸化酵素であるカルシニューリンを介するシグナル経路を中心に解析を行った。カルシニューリンの特異的阻害薬であるFK506に対して感受性を示す変異体を取得した。これらの変異体は<細胞増殖に対してカルシニューリン活性が必須である>ことからこれらの変異体の原因遺伝子を同定することで、カルシニューリン経路と密接に関連する遺伝子が同定できると考えられる。我々は現在までにこれらの変異体の原因遺伝子として、低分子量Gタンパク質であるRab11のホモログであるYpt3,クラスリンアダプター複合体のμ1サブユニットであるApm1などを同定してきた。さらに、Apmはゴルジ・エンドゾームにおいて小胞形成に重要な働きをするとともに、分泌の過程においても関与することで細胞質分裂や細胞壁合成を制御すること、これらの働きにカルシニューリン活性が必須であることを示した。さらに、Apm1はゴルジ・エンドゾームのみならずmedial regionに局在するとともに、核とSpindle pole bodyにも局在することを明らかにした。また、低分子量Gタンパク質Ypt6のホモログRyh1を同定し、Ryh1とYpt3という二つの低分子量Gタンパク質がゴルジから細胞膜へいたる分泌の過程で協同的に機能することを証明した。新たに免疫抑制薬感受性変異体原因遺伝子としてRab GDIも同定した。Gdi1変異蛋白質は細胞質におけるタンパク量が激減していることを見出すとともに、gdi1変異体の示す細胞内輸送の異常をPhosphatidyl inositol transfer proteinであるSpo20が回復できるということを明らかにした。
In advanced biology, there is a very important role in the development of intracellular information. There is a way to divide yeast, to use biological equipment, and to send intracellular information to the control agency for analysis. In particular, it is necessary to analyze the center of the road in order to analyze the activity of acidification enzymes. Please tell me that the FK506 is sensitive to the damage caused by the device. The main reason is that the system is the same as that of the lt; system, and that the system is the same as that of the system. The reason is that the reason is the same as that of the system, and the system is the same as that of the system. We know that the reason for this is that the molecular weight is low, the molecular weight is Rab11, the molecular weight is Rab11, the complex is μ 1, and the Apm1 is the same. The cells are important for the formation of small cells, which are important for the formation of small cells. The process of cell division, cell wall synthesis, cell wall synthesis and cell wall synthesis. Please tell me that the medial region office is in the first place, and the nuclear Spindle pole body office is in the middle of the day. Low molecular weight G, low molecular weight G, Ypt6, low molecular weight, low molecular weight, low molecular weight, New immunosuppression, receptive, somatosomal causes, Rab GDI, homology. Gdi1

项目成果

期刊论文数量(8)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Loss of Apm1, the AP-1 Clathrin-Adaptor mu1 Subunit, Causes Distinct Phenotypes and Synthetic Lethality with Calcineurin Deletion in Fission Yeast
裂殖酵母中 AP-1 网格蛋白接头 mu1 亚基 Apm1 的丢失会导致不同的表型和钙调神经磷酸酶缺失导致的合成致死率
  • DOI:
  • 发表时间:
    2004
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kita A;Sugiura R;Shoji H;He Y;Deng L;Lu Y;Sio SO;Takegawa K;Sakaue M;Shuntoh H;Kuno T
  • 通讯作者:
    Kuno T
The role of the regulatory subunit of fission yeast calcineurin for in vivo activity and its relevance to FK506 sensitivity
  • DOI:
    10.1074/jbc.m414234200
  • 发表时间:
    2005-04-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.8
  • 作者:
    Sio, SO;Suehiro, T;Kuno, T
  • 通讯作者:
    Kuno, T
Genetic and functional interaction between Ryh1 and Ypt3:: two Rab GTPases that function in S-pombe secretory pathway
  • DOI:
    10.1111/j.1365-2443.2006.00935.x
  • 发表时间:
    2006-03-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    2.1
  • 作者:
    He, Y;Sugiura, R;Kuno, T
  • 通讯作者:
    Kuno, T
Phosphatidylinositol-4-phosphate 5-kinase regulates fission yeast cell integrity through a phospholipase C-mediated protein kinase C-independent pathway
  • DOI:
    10.1074/jbc.m502660200
  • 发表时间:
    2005-07-29
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.8
  • 作者:
    Deng, L;Sugiura, R;Kuno, T
  • 通讯作者:
    Kuno, T
Lub1 participates in ubiquitin homeostasis and stress response via maintenance of cellular ubiquitin contents in fission yeast
  • DOI:
    10.1128/mcb.24.6.2324-2331.2004
  • 发表时间:
    2004-03-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    5.3
  • 作者:
    Ogiso, Y;Sugiura, R;Kuno, T
  • 通讯作者:
    Kuno, T
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杉浦 麗子其他文献

RNA結合タンパクPuf3とPuf4はホスファチジルイノシトール4リン酸キナーゼ(PI4P5K)の発現量を調節する
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    吉田 展康;佐藤 亮介;田中 妙美;高崎 輝恒;杉浦 麗子
  • 通讯作者:
    杉浦 麗子
α-synが引き起こす細胞死を増強する細胞内輸送経路のステップの特定
鉴定细胞内运输途径中增强 α-syn 诱导的细胞死亡的步骤
  • DOI:
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    巽 祐司;高崎 輝恒;杉本 恵崇;黒崎 亮;山田 南;壽 美月;佐藤 亮介;杉浦 麗子
  • 通讯作者:
    杉浦 麗子
分裂酵母モデル系を用いたαーシヌクレインの凝集抑制や細胞障害の軽減を目的とした医薬品の探索
使用裂殖酵母模型系统寻找旨在抑制 α-突触核蛋白聚集并减少细胞损伤的药物
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    杉本 恵崇;高崎 輝恒;黒崎 亮;垂井 祐大;巽 祐司;佐藤 亮介;杉浦 麗子
  • 通讯作者:
    杉浦 麗子
PHドメインタンパク質Sio1とイノシトールリン脂質シグナルの関わり
PH结构域蛋白Sio1与肌醇磷脂信号的关系
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    小倉 尚也;李 翠芳;喜多 綾子;橋本 佑香;井原 美沙子;加藤 彩香;奥 公秀;伊藤 俊樹;阪井 康能;杉浦 麗子
  • 通讯作者:
    杉浦 麗子
ストレス顆粒へのトランスロケーションに注目したProtein Kinase Cの制御機構
蛋白激酶C对应激颗粒易位的控制机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    神田 勇輝;冨本 尚史;永井 善紀;田中 妙美;土屋 葵子;佐藤 亮介;高崎 輝恒;杉浦 麗子
  • 通讯作者:
    杉浦 麗子

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モデル生物を用いた細胞増殖と分化のリン酸化依存的スイッチ機構の解明
使用模型生物阐明细胞增殖和分化的磷酸化依赖性开关机制
  • 批准号:
    20058037
  • 财政年份:
    2008
  • 资助金额:
    $ 4.16万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
カルシウムシグナルによる細胞質分裂制御機構の解明
阐明钙信号的胞质分裂控制机制
  • 批准号:
    16026221
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    $ 4.16万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
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  • 批准号:
    15030229
  • 财政年份:
    2003
  • 资助金额:
    $ 4.16万
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分裂酵母モデル系を用いた細胞質分裂制御機構の解明
使用裂殖酵母模型系统阐明胞质分裂控制机制
  • 批准号:
    14033227
  • 财政年份:
    2002
  • 资助金额:
    $ 4.16万
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  • 批准号:
    14035236
  • 财政年份:
    2002
  • 资助金额:
    $ 4.16万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
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  • 批准号:
    12680698
  • 财政年份:
    2000
  • 资助金额:
    $ 4.16万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

相似海外基金

Elucidation of the activation mechanism of TORC2 by cell membrane lipid component and low molecular weight G protein
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  • 批准号:
    18H02168
  • 财政年份:
    2018
  • 资助金额:
    $ 4.16万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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  • 批准号:
    17K07121
  • 财政年份:
    2017
  • 资助金额:
    $ 4.16万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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  • 批准号:
    17657067
  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    $ 4.16万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
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