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分裂酵母モデル系を用いた細胞質分裂制御機構の解明

使用裂殖酵母模型系统阐明胞质分裂控制机制

基本信息

批准号：
14033227
负责人：
杉浦麗子
金额：
$ 1.54万
依托单位：
Kobe University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2002
资助国家：
日本
起止时间：
2002 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

本研究は、分裂酵母において蛋白質脱リン酸化酵素であるカルシニューリン(CN)の遺伝子破壊が細胞質分裂異常を惹起する事に注目し、CNと細胞質分裂において機能的に関連する遺伝子群を分子遺伝学的アプローチで取得し,機能解析を行うことにより,細胞質分裂制御のネットワークとメカニズムを分子レベルで解明することを目的としている。分裂酵母においてCNをノックアウトしても通常の増殖には影響がないが、細胞質分裂に著しい異常が認められる。我々は<細胞増殖に活性型のCNを必須とする分裂酵母変異体(免疫抑制薬に感受性を示す)>の取得と解析により,多くの変異体が細胞質分裂異常を示すことを見いだした。昨年度の成果として、変異体の原因遺伝子のクローニングにより,Type II Myosinをコードするmyp2,低分子量GTP結合蛋白質rabファミリーに属するypt3,およびSeptation Initiation Network (SIN)の構成因子であるCdc7をコードする遺伝子群の同定を行った。本年度は引き続きこれらの遺伝子群とCNがどのように細胞質分裂という現象に関わるのかを解析した。その結果、myp2変異体とypt3変異体はCNの活性を抑制すると多核・多隔壁という表現型を示し,細胞増殖を停止する。CNの活性を高めるとこれらの変異体の異常な細胞質分裂は改善する。一方cdc7変異体はCNの活性を抑制すると,多核だが中隔を形成できないSIN欠損(septation initiation defective (sid))の表現型が増悪した。他のSINの構成因子であるcdc11やcdc14の変異体も同様の表現型を示した。さらにCNの構成的活性型を発現するとこれらの変異体のsid表現型が改善した。以上の結果から,CNは細胞質分裂においてSINの制御を含めて複数のステップに関与することが示唆された。

In this study, Fission Yeast Protein Acidification Enzyme (CN) The abnormality of cytoplasmic division caused by the abnormality of cytoplasmic cleavage caused by CN is a cause of concern, and the function of CN and cytoplasmic division is Acquisition of related genetic subgroups and molecular genetics, functional analysis of molecular genetics, cells Plasma split control のネットワークとメカニズムをmolecule レベルで解明することをpurpose としている. Schizosaccharomyces cerevisiae can cause normal growth, abnormal growth, and abnormal cytoplasmic division. The active type of cell proliferation must be divided into fission yeast allotypes (immunosuppressive cells). Show す)>のAcquisition and analysis により, many くの変 allogeneic がcytoplasmic division abnormality をshow すことを见いだした. The result of last year, the cause of the change, the cause of the change, Type II Myosin をコードするmyp2, low molecular weight GTP binding protein rabファミリーにgen するypt3, およびSeptation Initiation Network (SIN)'s constituent factor であるCdc7をコードする缝subgroupの同定を行った. This year's analysis of the phenomenon of cytoplasmic division and cleavage of the CN is done. As a result, the activity of the myp2 allotype and the ypt3 allotype CN was inhibited and the multinucleated and multi-partitioned phenotype was shown, and cell proliferation was stopped. The activity of CN is high and the abnormality of abnormal cytoplasmic division is improved. On the one hand, the cdc7 variant inhibits the activity of CN and causes the formation of multi-core septa and the SIN defective (septation initiation defective (sid)) phenotype. The constituent factors of his SIN are allotypes of cdc11 and cdc14. The active type composed of さらにCNのするとこれらの変 allogeneic のsid phenotype が improves した. The results of the above are から, CNはcytoplasmic division においてSINのcontrolをcontainsめてplural のステップに关 and することが Show唆された.