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分裂酵母モデル系を用いた細胞質分裂制御機構の解明

使用裂殖酵母模型系统阐明胞质分裂控制机制

基本信息

批准号：
14033227
负责人：
杉浦麗子
金额：
$ 1.54万
依托单位：
Kobe University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2002
资助国家：
日本
起止时间：
2002 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

本研究は、分裂酵母において蛋白質脱リン酸化酵素であるカルシニューリン(CN)の遺伝子破壊が細胞質分裂異常を惹起する事に注目し、CNと細胞質分裂において機能的に関連する遺伝子群を分子遺伝学的アプローチで取得し,機能解析を行うことにより,細胞質分裂制御のネットワークとメカニズムを分子レベルで解明することを目的としている。分裂酵母においてCNをノックアウトしても通常の増殖には影響がないが、細胞質分裂に著しい異常が認められる。我々は<細胞増殖に活性型のCNを必須とする分裂酵母変異体(免疫抑制薬に感受性を示す)>の取得と解析により,多くの変異体が細胞質分裂異常を示すことを見いだした。昨年度の成果として、変異体の原因遺伝子のクローニングにより,Type II Myosinをコードするmyp2,低分子量GTP結合蛋白質rabファミリーに属するypt3,およびSeptation Initiation Network (SIN)の構成因子であるCdc7をコードする遺伝子群の同定を行った。本年度は引き続きこれらの遺伝子群とCNがどのように細胞質分裂という現象に関わるのかを解析した。その結果、myp2変異体とypt3変異体はCNの活性を抑制すると多核・多隔壁という表現型を示し,細胞増殖を停止する。CNの活性を高めるとこれらの変異体の異常な細胞質分裂は改善する。一方cdc7変異体はCNの活性を抑制すると,多核だが中隔を形成できないSIN欠損(septation initiation defective (sid))の表現型が増悪した。他のSINの構成因子であるcdc11やcdc14の変異体も同様の表現型を示した。さらにCNの構成的活性型を発現するとこれらの変異体のsid表現型が改善した。以上の結果から,CNは細胞質分裂においてSINの制御を含めて複数のステップに関与することが示唆された。

In this study, the cleavage yeast protein cleavage, acidification enzyme, acidification enzyme, cell cleavage, cell division, cell cleavage, cell division, molecular biology, molecular biology, molecular biology, The cell divides and controls the cell division, the cell division and the cell division. Mitotic yeasts are usually divided by CN cells and cells, and the cells are often divided. In order to colonize the active type of CN, we must divide the yeast body (immunosuppressive sensitivity test) & gt; can get the analysis result, and the cell division of multi-cell cycle often shows that the yeast cell splits. In the past year, the results of the year, the cause of the disease, the cause of the disease, the result, the Type II Myosin, the myp2, the low molecular weight GTP binding protein, the rab binding protein, the ypt3, the Septation Initiation Network (SIN), the factor, the Cdc7, the subgroup, the subgroup. This year, the subgroup CN is divided and the cells are divided. The results showed that the activity of myp2, ypt3 and CN inhibited the expression of polynucleate and multinucleated septum, and ceased to colonize. CN activity is higher than that of normal cell division and improvement of cell division. On one side, the activity of cdc7 body CN suppresses the disease, and the multinucleated septum forms the surface type of septation initiation defective (sid). He SIN the factor, the cdc11, the cdc14, the body, and the table, showing the pattern. The active type formed by the CN has improved the performance of the sid table. As a result of the above results, the CN system divides the cells and controls the SIN system with a copy of the number of data.