周期的同期的スパイク発火のデコーディング機構に関する研究

周期性同步尖峰发射解码机制研究

基本信息

批准号：
18019012
负责人：
立花政夫
金额：
$ 6.66万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2006
资助国家：
日本
起止时间：
2006 至 2008
项目状态：
已结题

项目摘要

捕食動物の接近を模した拡大する黒スポット光は、カエル網膜のオフ持続型神経節細胞群に同期した周期的スパイクを発生させ、逃避行動を引き起こす。本研究は、同期した周期的スパイクが網膜で生成される神経機構と視覚中枢でデコードされる神経機構を検討した。カエルおよびキンギョの網膜スライス標本を用い、神経節細胞を膜電位固定し、内網状層を局所的に細胞外刺激した。1発の電気パルスで刺激したにもかかわらず、神経節細胞からは多峰性のシナプス後電位が記録された。キンギョ網膜スライス標本を用いて隣接するMb1型双極細胞からの同時記録をおこなった結果、樹状突起間にギャップ結合が存在すること、このギャップ結合を薬理学的に阻害するとシナプス後電位が短縮することを見出した。また、単離したMb1型双極細胞の軸索終末部に全反射蛍光顕微鏡を適用し、Caイオンの流入部位・リボンの位置・シナプス小胞の形質膜への融合イベントの時空間分布を検討した結果、Caチャネルはリボン近傍に密集していること、シナプス小胞の融合イベントはリボン近傍で一過性に生じるのみならず、リボンから離れたアクティブゾーンで持続性に生じることが明らかとなった。軸索終末部を電子顕微鏡で観察した結果、リボンシナプスとリボン無しシナプスはほぼ同数存在することがわかった。以上の結果から」キンギョ網膜のMb1型双極細胞は、軸索終末部内に存在するリボンシナプスを介して同期した一過性の情報を中枢に送り、一方、リボン無しシナプスを介して持続性の情報を中枢に送ることが示唆された。同期した周期的スパイクのデコーディング機構に関して、麻酔したカエルに拡大する黒スポット光刺激等を提示し、視蓋から細胞外記録をおこなった結果、網膜神経節細胞の応答とは受容野の性質が異なる応答を記録することができたが、細胞の同定に関しては引き続き検討中である。

模仿捕食者的方法的黑点光扩大会产生与青蛙视网膜的落下神经节细胞组同步的周期性尖峰，从而导致逃脱行为。这项研究检查了在视网膜中产生同步周期性尖峰并在视觉中心解码的神经机制。神经节细胞是可能使用青蛙和Snapdragon视网膜切片标本固定的膜，并在局部细胞外刺激内部网状。尽管有一个电脉冲刺激，但从神经节细胞中记录了多模式的突触后电位。已经发现，使用SNAP视网膜切片样品来自相邻MB1型双极细胞的同时记录存在于树突之间，并且在药理学上抑制这些间隙连接的药理会缩短突触后潜能。 Furthermore, total reflection fluorescence microscopy was applied to the axonal terminals of isolated Mb1-type bipolar cells, and the spatio-temporal distribution of Ca ions inflow sites, location of ribbons, and fusion events of synaptic vesicles to the plasma membrane revealed that Ca channels are densely packed near the ribbon, and that synaptic vesicle fusion events not only occur瞬时在色带附近，但也持续发生在远离色带的活性区域中。使用电子显微镜观察轴突末端表明，有大约相同数量的功能区突触和无丝带突触。以上结果表明，骨髓视网膜的MB1型双极细胞通过轴突末端中的色带突触发送同步的瞬态信息，以便到中央区域，而通过无功能突触的持续信息。关于同步周期性尖峰的解码机制，我们提出了黑点光刺激，从而扩展到麻醉的青蛙，并从tectum进行了细胞外记录，并能够记录与视网膜神经节细胞反应的响应性质不同的响应，但是细胞鉴定仍在研究中。