視覚情報の特徴抽出と統合の神経機構

特征提取和视觉信息整合的神经机制

基本信息

批准号：
12053212
负责人：
立花政夫
金额：
$ 39.81万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2000
资助国家：
日本
起止时间：
2000 至 2004
项目状态：
已结题

项目摘要

拡大する黒スポット光に対するカエルの逃避行動と網膜神経節細胞のスパイク発火パターンとの関連について検討した。これまで既に、逃避行動は眼球内にGABA_A受容体の阻害剤を投与すると抑制され、GABA_C受容体の阻害剤を投与すると亢進されること、また、ディミング検出器(オフ持続型神経節細胞)群の周期的同期スパイク発火はGABA_A受容体の阻害剤で抑制され、GABA_C受容体の阻害剤で増強されることを報告した。今年度は、拡大する黒スポット光刺激に対する各種神経節細胞のスパイク応答をマルチ電極で記録し、スパイク列を様々な手法(PSTH、自己相関、相互相関、パワースペクトル、ユニタリーイベント解析、移動窓相互相関、相互情報量など)で解析した。その結果、拡大する黒スポット光に対するディミング検出器以外の神経節細胞(エッジ検出器やバグ検出器など)の応答は、GABA受容体阻害剤によってほとんど影響を受けないことが明らかになった。したがって、カエルに視覚誘発性の逃避行動を引き起こすのに必須な情報はディミング検出器群の周期的同期スパイク発火によって運ばれていると結論した。次に、ディミング検出器群に周期的スパイク発火が生じる機構について検討した。ディミング検出器の周期的スパイク発火は網膜内層で生じる律動的なシナプス入力によって引き起こされていることを既に報告した。今年度は、ディミング検出器に律動的なシナプス後電位を発生させる伝達物質について調べたところ、GABAやグルタミン酸ではなく、アセチルコリンによって伝達されることがわかった。また、ニコチン作動性アセチルコリン受容体の抗体を用いて免疫組織化学的にカエル網膜におけるアセチルコリン陽性細胞の存在を確認した。

我们调查了青蛙的逃生行为与视网膜神经节细胞的尖峰射击模式之间的关系，以抗黑点光的扩大。到目前为止，我们已经报道说，当gaba_a受体的抑制剂被施用时，逃避行为被抑制，并且在调光探测器（落下神经节细胞）组中循环同步尖峰触发（抑制GABA_A受体的抑制剂）被GABA_A受体的抑制剂抑制，并通过抑制剂受受体的抑制剂来抑制。今年，用多电极记录了各种神经节细胞对扩大黑点光刺激的尖峰响应，并使用各种方法（PSTH，自相关，互相关，功率谱，统一事件，孤立事件分析，移动窗口交叉相关，相互信息量等）分析了尖峰序列。结果表明，除调光检测器（例如边缘探测器和虫子探测器）以外的神经节细胞对肿大的黑点光的反应几乎不受GABA受体抑制剂的影响。因此，我们得出的结论是，通过周期性同步尖峰触发调光探测器组，诱导青蛙中视觉唤起的逃生行为必不可少的信息。接下来，检查了调查探测器组中周期性尖峰发射的机制。我们已经报道说，调光检测器的周期性尖峰发射是由于节奏内层中发生的节奏突触输入引起的。今年，我们研究了发射器在调光检测器中产生节奏的突触后电位，发现它们是通过乙酰胆碱而不是GABA或谷氨酸传播的。此外，使用对尼古丁 - 凝激素乙酰胆碱受体的抗体，证实了青蛙视网膜中乙酰胆碱阳性细胞的存在。