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新規神経ガイダンス分子Draxin遺伝子欠損マウスの解析

新規神経ガイダンス分子Draxin遺伝子欠損マウスの解析
新型神经引导分子 Draxin 基因缺陷小鼠的分析
批准号：
18021029
负责人：
田中 英明
金额：
$4.86万
依托单位：
Kumamoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2006
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2006 至 2007
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-18021029/
关键词：
神経ガイダンス遺伝子欠損マウス脊髄受容体神経軸索ガイダンス分子

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
脳は、多様な神経細胞集団が極めて複雑なネットワークを形成して機能しているが、発生過程では個々の神経細胞やグリア細胞が細胞間相互作用を積み重ねることにより形成される。我々はニワトリ胚やマウス胎児の脳から脊髄にいたる中枢神経系の背側に発現し、既知のガイダンス分子とは全くホモロジーの無い抑制性の新規神経ガイダンス分子の候補を見出し、Draxin(Dorsal repulsiveaxon guidance protein)と命名した。発生過程の脊髄で過剰発現したDraxinは脊髄交連経軸索成長を阻害し、Islet-1(+)脊髄介在神経細胞の背側から腹側への遊走を阻害した。さらに培養下で、Draxinは交連神経からの神経突起成長を反発阻害し、神経管からの神経冠細胞の遊走も阻害する。この研究計画では、Draxin遺伝子欠損マウスを作成してloss-of-function解析により、Draxinが本当にガイダンス分子であることを確立し、その神経系での機能を解明することを目的とした。Draxin遺伝子欠損マウスは、正常に生まれ成長した。マウス胎児の脊髄交連神経軸索は全く正常に形成されていた。交連神経がその軸索を腹側に伸ばすことを可能にする反発因子BMP7,GDF-7が正常に保たれているためと考えられる。しかし、前脳に形成される3種の交連神経である脳梁、海馬交連、前交連が、Draxin遣伝子単独欠損により消失する。神経軸索ガイダンス分子であることが確立しているNetrin-1の遣伝子欠損マウスにおいて報告されている表現形と同じであることから、Draxinは新規な軸索ガイダンス分子と考えられた。
英文摘要
脳は、多様な神経細胞集団が極めて複雑なネットワークを形成して機能しているが、発生過程では個々の神経細胞やグリア細胞が細胞間相互作用を積み重ねることにより形成される。我々はニワトリ胚やマウス胎児の脳から脊髄にいたる中枢神経系の背側に発現し、既知のガイダンス分子とは全くホモロジーの無い抑制性の新規神経ガイダンス分子の候補を見出し、Draxin(Dorsal repulsiveaxon guidance protein)と命名した。発生過程の脊髄で過剰発現したDraxinは脊髄交連経軸索成長を阻害し、Islet-1(+)脊髄介在神経細胞の背側から腹側への遊走を阻害した。さらに培養下で、Draxinは交連神経からの神経突起成長を反発阻害し、神経管からの神経冠細胞の遊走も阻害する。この研究計画では、Draxin遺伝子欠損マウスを作成してloss-of-function解析により、Draxinが本当にガイダンス分子であることを確立し、その神経系での機能を解明することを目的とした。Draxin遺伝子欠損マウスは、正常に生まれ成長した。マウス胎児の脊髄交連神経軸索は全く正常に形成されていた。交連神経がその軸索を腹側に伸ばすことを可能にする反発因子BMP7,GDF-7が正常に保たれているためと考えられる。しかし、前脳に形成される3種の交連神経である脳梁、海馬交連、前交連が、Draxin遣伝子単独欠損により消失する。神経軸索ガイダンス分子であることが確立しているNetrin-1の遣伝子欠損マウスにおいて報告されている表現形と同じであることから、Draxinは新規な軸索ガイダンス分子と考えられた。
期刊论文(14)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
TsukushiはWntシグナルを抑制し、網膜幹細胞の増殖を調節する。
Tsukushi 抑制 Wnt 信号传导并调节视网膜干细胞增殖。
DOI： --
发表时间： 2007
期刊：
影响因子： --
作者： [Gejima, R., Okafuji, T., Tanaka, H., 伊藤綾子]
通讯作者： 伊藤綾子
Tsukushi inhibits the proliferation of retinal stem/progenitor cells.
Tsukushi 抑制视网膜干/祖细胞的增殖。
DOI： --
发表时间： 2007
期刊：
影响因子： --
作者： [Gejima, R., Okafuji, T., Tanaka, H., 伊藤綾子, 新明洋平, 太田訓正]
通讯作者： 太田訓正
Tsukushi cooperates with VG1 to induce primitive streak and Hensen's node formation in the chick embryo
DOI： 10.1242/dev.02579
发表时间： 2006-10
期刊：
影响因子： --
作者： [K. Ohta;S. Kuriyama;T. Okafuji;R. Gejima;S. Ohnuma;Hideaki Tanaka]
通讯作者： K. Ohta;S. Kuriyama;T. Okafuji;R. Gejima;S. Ohnuma;Hideaki Tanaka
Tsukushi controls ectodermal patterning and neural crest specification in Xenopus by direct regulation of BMP4 and X-delta-1 activity
DOI： 10.1242/dev.02178
发表时间： 2006-01-01
期刊： DEVELOPMENT
影响因子： 4.6
作者： [Kuriyama, S, Lupo, G, Tanaka, H]
通讯作者： Tanaka, H
共 14 条
    ドラキシンはその受容体を介したシグナルにより成長円錐の細胞骨格を制御する
    • 批准号：
      11F01101
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for JSPS Fellows
    • 资助金额：
      $1.02万
    • 财政年份：
      2011
    • 负责人：
      田中 英明
    • 依托单位：
      Kumamoto University
    軸索ガイダンス分子ドラキシンの神経回路形成機能とそのシグナル機構解明
    • 批准号：
      23220010
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (S)
    • 资助金额：
      $68.31万
    • 财政年份：
      2011
    • 负责人：
      田中 英明
    • 依托单位：
      Kumamoto University
    軸索ガイダンス分子ドラキシンの神経回路形成機能とそのシグナル機構解明
    • 批准号：
      23240052
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
    • 资助金额：
      $13.31万
    • 财政年份：
      2011
    • 负责人：
      田中 英明
    • 依托单位：
      Kumamoto University
    網膜上丘軸索投射におけるドラキシンの機能解析
    • 批准号：
      10F00115
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for JSPS Fellows
    • 资助金额：
      $1.34万
    • 财政年份：
      2010
    • 负责人：
      田中 英明
    • 依托单位：
      Kumamoto University
    海外基金