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プロスタノイドによるグルタミン酸増強作用の分子機構

前列腺素增强谷氨酸作用的分子机制

基本信息

批准号：
18022022
负责人：
杉本幸彦
金额：
$ 4.74万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2006
资助国家：
日本
起止时间：
2006 至 2007
项目状态：
已结题

项目摘要

プロスタノイドは、プロスタグランジン(PG)とトロンボキサンの総称であり、中枢では発熱の他、病的睡眠やACTH分泌の促進を引き起こす。また視索前野ではPGE2がAMPA-kainate依存性にスパイン形成を増強し、これがオス性行動を規定することが示された。しかしこれら神経作用の中で、その分子機構が解明された例はほとんどない。本研究の目的は、プロスタノイドによる神経作用の分子機構を明らかにすることである。(1)EP3による発熱の分子機構我々は、PGE2による発熱の分子機構を明らかにするため、視索前野のEP3受容体発現ニューロンを単離し、その遺伝子発現プロファイルがPGE2投与でどう変化するか調べた。その結果、GABA-A受容体の発現レベルがPGE2処理で低下した。視索前野におけるEP3受容体とGABAAの共存を解析したところ、EP3発現細胞の大半がGABA-Aを共発現していた。野生型ではPGE2投与で視索前野のGABA-A遺伝子発現が減少したが、EP3欠損マウスでは見られなかった。さらに野生型ではPGE2投与によりGABAAα2タンパク質発現量が低下した。またPGE2によるGABAA発現低下は、百日咳毒素処理により抑制された。以上より、PGE2が視索前野ニューロンのEP3受容体に作用すると、Gi/oを介してGABAAのタンパク質レベルを低下させ、本ニューロンのGABA抑制支配を解除することが発熱に繋がるものと考えられた。(2)性行動を規定するPGE受容体4種類のPGE受容体欠損マウス個体において、オス性行動の解析を行い、ある種のEP欠損マウスはオス性行動をほとんど示さないことを見出した。また本欠損マウスの視索前野初代培養ニューロンでは、PGE2のスパイン形成亢進作用が消失していた。現在その分子機構を解析中である。

In addition, the central nervous system is responsible for the development of fever, other diseases, sleep, and ACTH secretion. PGE2 is an AMPA-kainate dependent species. The molecular mechanism of the nervous system is explained in detail. The purpose of this study is to clarify the molecular mechanism of neurogenesis. (1) The molecular mechanism of heat generation in EP3, PGE2, and EP3 receptor development in the field of vision is different, and the molecular mechanism of heat generation in EP3 receptor is different, and the molecular mechanism of heat generation in PGE2 and PGE2 is different. As a result, the development of GABA-A receptor was reduced by PGE2 treatment. The expression of GABA-A in EP3 receptor cells was analyzed in the presence of GABA-A. Wild type PGE2 and VASO GABA-A gene expression was reduced, EP3 was deficient. In addition, wild type PGE2 and GABAAα2 have lower quality. PGE2 is the first time that GABAA has been found to be inhibited by pertussis toxin treatment. The above mentioned PGE2 and EP3 receptors act on the GABAA receptor, Gi/o mediates the GABA inhibitory control of the GABAA receptor, and the GABA inhibitory control of the GABAA receptor is released. (2)The behavior of the PGE receptor is determined by the analysis of the behavior of the PGE receptor. The effect of PGE2 on the formation of PGE2 disappeared in the primary culture of PGE2. Now the molecular structure of.

项目成果

期刊论文数量（10）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

プロスタノイド受容体を介した生殖生理作用の分子機構

前列腺素受体介导的生殖生理分子机制

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
影响因子：
0
作者：
Kawamata;M.;Yoshida;M. Sugimoto;Y.;Kimura;T.;Tonomura;Y.;Takayanagi;Y.;Yanagisawa;T.;and Nishimori;K.;Yukihiko Sugimoto;杉本幸彦
通讯作者：
杉本幸彦

Prostaglandin E_2 attenuates preoptic expression of GABA_A receptorsvia EP3 receptors

前列腺素 E_2 通过 EP3 受体减弱 GABA_A 受体的视前表达