シングルセル発現プロフィル解析による疾患進展因子の探索

通过单细胞表达谱分析寻找疾病进展因素

基本信息

  • 批准号:
    17019035
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3.2万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2005
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2005 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本研究の目的は、シングルセル発現プロフィル解析法をプロスタグランジン(PG)受容体欠損マウスに適用し、アレルギー性疾患などの進展に関与する鍵遺伝子を明らかにすることである。(1)研究代表者らは、各EP受容体欠損マウスにアレルギー性喘息モデルを導入しその応答を調べたところ、EP3欠損マウスが喘息応答の増悪を示した。野生型マウスにEP3作動薬を投与すると、喘息応答を緩和した。肺胞上皮の発現プロフィル解析の結果、EP3作動薬によりTARCやエオタキシンなどのケモカイン発現が低下した。従って、EP3受容体は、肺胞上皮におけるケモカイン誘導を作用点として喘息応答を抑制することが判った。(2)カゼイン誘導性腹膜炎モデルを用いて、局所で産生されたPGE2は、好中球に発現するEP2受容体を介して顆粒球コロニー刺激因子(G-CSF)放出を促進し、炎症局所への好中球リクルートに重要な役割を担うことを明らかにした。この際、浸潤好中球の発現プロフィルを解析し、G-CSF発現誘導には、EP2受容体による持続的なcAMP産生亢進が必須であることを明らかにした。(3)上記(1)の解析でEP3欠損マウスのアレルギー応答亢進の一因として、マスト細胞応答の亢進を見出した。しかしその分子機作は明らかでない。そこで研究代表者は、組織マスト細胞の発現プロフィル解析を試み、まずマスト細胞の二つのサブタイプ(CTMCとMMC)の発現差を捉えることに成功した。現在アレルギー疾患の進行やEP3受容体欠損に伴うマスト細胞の発現プロフィル変化を解析中である。
The purpose of this study is to investigate the relationship between the development of receptor damage and the development of key gene expression by using the analytical method of receptor development (PG). (1)The study representative indicated that each EP receptor was deficient in its own breathing and that the EP 3 receptor was deficient in its breathing and that the EP 3 receptor was deficient in its own breathing and that the EP3 receptor was deficient in its own breathing. wild-type EP3 Results of analysis of lung epithelial development, EP3 activation, TARC and TARC development were lower. Ep3 receptor and lung epithelial induction and inhibition (2)PGE2 receptor mediated granulocyte stimulating factor (G-CSF) release is important for the development of inflammatory disease. At this time, the development of infiltration of good spheres, the analysis of G-CSF, the induction of EP2 receptor, the maintenance of cAMP production must be carried out. (3)The analysis of EP3 in (1) above shows that there is a reason for the failure of the cell to respond. The molecular mechanism is not clear. This study was conducted on behalf of the authors and the authors of the study. Now the disease is in progress. EP3 receptor damage is accompanied by cell development.

项目成果

期刊论文数量(7)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Critical role of protein kinase C beta II in activation of mast cells by monomeric IgE.
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Liu Y;Furuta K;Teshima R;Shirata N;Sugimoto Y;Ichikawa A;Tanaka S.
  • 通讯作者:
    Tanaka S.
Suppression of allergic inflammation by prostaglandin E receptor subtype EP3.
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kunikata;T;Yamane;H;Segi E;Matsuoka;T;Sugimoto;Y;et al.
  • 通讯作者:
    et al.
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黄体溶解过程中小鼠黄体中类固醇生成和抗氧化基因表达的变化。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Foyouzi;N.;Cai;Z.;Sugimoto;Y.;Stocco;C.
  • 通讯作者:
    C.
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前列腺素 E 受体 EP3 缺陷会改变小鼠两阶段皮肤癌的肿瘤结果。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Shoji;Y.;Takahashi;M.;Takasuka;N.;Niho;N.;et al.
  • 通讯作者:
    et al.
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Sugimoto;Y.;Fukada;Y.;Mori;D.;Tanaka;S.;et al.
  • 通讯作者:
    et al.
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