胃酸分泌細胞の細管小胞融合におけるトランスポートソーム機能の解明

胃酸分泌细胞管泡融合中转运体功能的阐明

基本信息

  • 批准号:
    18059012
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 5.12万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2006
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2006 至 2007
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本研究では、胃酸分泌機構の最終段階におけるトランスポートソーム(胃酸分泌分子複合体)の構成と機能を明らかにすることを目的とした。まず、ブタ胃細管小胞に富むベシクル(TV)および分泌膜に富むベシクル(SA)をCHAPS.で処理後、不溶性画分(DRM)および可溶性画分(non-DRM)の単離を行った。総リン脂質は、TVでは大部分がDRMに局在していたが、SAではDRM、non-DRMに同程度に分布していた。TVではカベオラマーカーのcaveolin-1が高発現しており、SAでは脂質ラフトマーカーのflotillin-2が高発現していた。このことからTV自体がカベオソームであり、一方、SAにはラフトおよび非ラフト領域が存在するものと考えられた。胃プロトンポンプ(H^+, K^+-ATPase)は、カベオソーム、ラフト、非ラフトの3種類すべての場に存在していた。TVに高発現しているCl^-/H^+対向輸送体のCLC-5は、H^+, K^+-ATPaseと共にDRMに分布し、両者は免疫共沈降した。Methyl-β-cyclodextrin(MβCD)処理により、CLC-5とH^+, K^+-ATPaseはnon-DRMに移行し、水溶性コレステロール添加によりDRMへ再分布した。これとパラレルにH^+, K^+-ATPase活性は、MβCD処理により減少し、コレステロール添加により回復した。SAに高発現しているK^+-Cl^-共輸送体のKCC4は、H^+, K^+-ATPaseと免疫共沈降した。KCC4阻害剤のDIOAは、SAのH^+, K^+-ATPaseによるプロトン輸送活性を阻害したが、TVの輸送活性に影響を与えなかった。以上の結果から、胃酸分泌細胞の分泌膜と細管小胞では、胃酸分泌分子複合体とそれを取り巻く環境が大きく異なっており、それぞれ空腹時と摂食時の胃酸分泌機構に対応しているものと考えられた。
In this study, the most important part of the gastric acid secretion mechanism is the molecular complex of gastric acid secretion. The secretory membrane was enriched and CHAPS (SA) was detected in the secretory membrane. After processing, the insoluble picture score (DRM) and the soluble picture score (non-DRM) are separated from the line. Most of the DRM offices are distributed in the same degree as DRM, SA, and non-DRM. The temperature of TV was higher than that of caveolin-1, while that of Sal was higher than that of flotillin-2. This is the first time that there is a problem in the field of non-financial information. There are many problems in the field of TV, such as the number of people, the number of people, the number of people in the field. There are some health problems in the stomach, such as (H^ +, K^ +-ATPase), non-cancerous, non-cancerous, and so on. TV

项目成果

期刊论文数量(28)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
ヒト高分化型胃がん細胞におけるアクアポリン-5の極性維持機能
水通道蛋白5在人高分化胃癌细胞中的极性维持作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kobayashi S.;et. al.;酒井 秀紀;Asano S. et al.;Fujii T. et al.;Sakai H. et al.;Tabuchi Y. et al.;Tabuchi Y. et al.;酒井 秀紀
  • 通讯作者:
    酒井 秀紀
Genetic networks responsive to sodium butyrate in colonic epithelial cells
  • DOI:
    10.1016/j.febslet.2006.04.048
  • 发表时间:
    2006-05-29
  • 期刊:
  • 影响因子:
    3.5
  • 作者:
    Tabuchi, Yoshiaki;Takasaki, Ichiro;Kondo, Takashi
  • 通讯作者:
    Kondo, Takashi
胃H^+,K^+-ATPaseのプロトン輸送路への変異導入
将突变引入胃 H^+,K^+-ATP 酶的质子转运途径
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kobayashi S.;et. al.;酒井 秀紀;Asano S. et al.;Fujii T. et al.;Sakai H. et al.;Tabuchi Y. et al.;Tabuchi Y. et al.;酒井 秀紀;森井 孫俊;酒井 秀紀;藤井 拓人;高橋 佑司;高橋 佑司;藤井 拓人;山内 理嗣
  • 通讯作者:
    山内 理嗣
Functional association of K^+-Cl^- cotransporter 4 with gastric H^+,K^+-ATPase
K^ -Cl^- 协同转运蛋白 4 与胃 H^ ,K^ -ATPase 的功能关联
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Fujii T;Sakai H
  • 通讯作者:
    Sakai H
Claudin-16 is directly phosphorylated by protein kinase A independently of a vasodilator-stimulated phosphoprotein-mediated pathway
  • DOI:
    10.1002/jcp.21178
  • 发表时间:
    2008-01-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    5.6
  • 作者:
    Ikari, Akira;Ito, Midori;Miwa, Masao
  • 通讯作者:
    Miwa, Masao
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  • 通讯作者:
    酒井 秀紀
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
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    0
  • 作者:
    Fujii T;Sakai H;K.Nagase;酒井 秀紀;K.Katayama;藤井 拓人;A.Minamizono;K.Ikesugi;高橋 佑司
  • 通讯作者:
    高橋 佑司
血液網膜関門を介したp-aminohippuric acid排出輸送におけるOAT3の関与
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Fujii T;Sakai H;K.Nagase;酒井 秀紀;K.Katayama;藤井 拓人;A.Minamizono;K.Ikesugi;高橋 佑司;細谷健一
  • 通讯作者:
    細谷健一

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    $ 5.12万
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  • 资助金额:
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