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神経回路網形成における反発因子セマフォリンのシグナル伝達機構の解析

神経回路網形成における反発因子セマフォリンのシグナル伝達機構の解析
排斥因子信号蛋白在神经网络形成中的信号转导机制分析
批准号：
15029239
负责人：
柳 茂
金额：
$4.48万
依托单位：
Kobe University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2003
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2003 至 2004
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-15029239/
关键词：
CRAMCRMP-5セマフォリンAxon PruningFilopodiaセマホリンCRAGMICAL

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神経発生過程において伸展中の軸索がセマフォリンなどの反発因子、ネトリンなどの誘因因子に導かれながら最終的に標的細胞とシナプスをつくることにより神経回路網が形成される。CRMP(Collapsin=Semaphorin Response Mediator Protein)は米国エール大学のStrittmatterらのグループによりセマフォリンの細胞内シグナル伝達に関与する蛋白質として同定された分子で、線虫のunc-33の哺乳類相同遺伝子である。unc-33の突然変異は線虫において運動神経の走行異常をおこし、異常行動を起こす。この事実はunc-33遺伝子ファミリーは神経ガイダンスの重要な分子であることを意味する。CRMPはセマフォリンの細胞内シグナル伝達に関与する分子として想定されているが、その分子メカニズムは不明である。一方、CRMPと結合する新規蛋白質『CRAM(CRMP Associated Molecule)が発見された。CRAMはCRMP同様、神経発生過程に特異的に発現するunc-33ファミリーに属する蛋白質である。CRAMは4つのCRMPとは遺伝系統樹的に離れており、CRMPとは異なる機能が推測されていた。今回、CRAMが4つのCRMPと異なり、セマフォリンシグナルを抑制する役割を持つことを見出した。さらに興味深いことにCRAMが成長円錐の形成に必須の役割があることが明らかとなった。
期刊论文(6)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Phosphorylation and recruitment of Syk by ITAM-based phosphorylation of tamalin.
基于 ITAM 的 tamalin 磷酸化对 Syk 进行磷酸化和募集。
DOI： --
发表时间： 2004
期刊： J.Biol.Chem. 279
影响因子： --
作者： [Hirose, M.]
通讯作者： M.
Takahashi, S.: "Role for Fes/Fps tyrosine kinase in microtubule nucleation through its Fes/CIP4 homology domain"J.Biol.Chem.. 278・49. 49129-49133 (2003)
Takahashi, S.：“Fes/Fps 酪氨酸激酶通过其 Fes/CIP4 同源结构域在微管成核中的作用”J.Biol.Chem.. 278・49 (2003)。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
CRMP-associated molecule CRAM for filopodia and growth cone development in neurons
CRMP 相关分子 CRAM 促进神经元丝状伪足和生长锥发育
DOI： --
发表时间： 2005
期刊： Mol.Biol.Cell 16(1)
影响因子： --
作者： [Hotta, A.]
通讯作者： A.
ミトコンドリア膜上のユビキチン修飾の役割と病態解明
  • 批准号：
    23K27382
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 资助金额：
    $7.99万
  • 财政年份：
    2024
  • 负责人：
    柳 茂
  • 依托单位：
    Gakushuin University
ミトコンドリア膜上のユビキチン修飾の役割と病態解明
  • 批准号：
    23H02691
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 资助金额：
    $11.98万
  • 财政年份：
    2023
  • 负责人：
    柳 茂
  • 依托单位：
    Gakushuin University
新規核移行性GTPase CRAGによるレドックスシグナルの制御機構
ユビキチン化を介した損傷ミトコンドリアの排除機構