小胞体ストレス誘導性アポトーシスの分子機構と疾患
内质网应激诱导细胞凋亡与疾病的分子机制
基本信息
- 批准号:15032211
- 负责人:
- 金额:$ 2.82万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2003
- 资助国家:日本
- 起止时间:2003 至 2004
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
虚血・栄養飢餓・遺伝子変異などの細胞外的・内的刺激によって誘導される小胞体ストレスを受けた細胞は、危機的状況を回避するためにUnfolded Protein Responseによって幾つかの「生のシグナル」が伝達される。一方、あまりにも過度の小胞体ストレスにさらされた細胞は自ら「死」を選ぶことになるが、この小胞体ストレス誘導性アポトーシスの分子機構については不明な点が多い。本研究では、疾患との関連性において近年注目されている小胞体ストレスによる細胞死の分子メカニズムを明らかにすることによって、疾患分子機構の解明につなげることを目標とした。その疾患モデル実験系として、近年小胞体ストレスとの関連が多数報告されている神経変性疾患の一つ、筋萎縮性硬化症に着目した。我々は、これまでにノックアウトマウスを用いた解析から、小胞体ストレス誘導性アポトーシスにASK1が必須であることを見いだしている。そこで、筋萎縮性硬化症モデルマウスとASK1ノックアウトマウスの交配実験により、ASK1が疾患病態進行に重要な役割を担っていることを明らかにし、国際学会等で報告した。また現在は、家族性筋萎縮性側索硬化症の原因遺伝子であるSOD1変異体が小胞体ストレスを惹起することを明らかにするとともに、その分子機構とそれに関わる分子を同定することを試みている。今後、これらのシグナル分子メカニズムが明らかになれば、小胞体ストレスに関連する他の疾患分子機構にも応用されると期待される。
Deficiency, hunger, and genetic variation are induced by extracellular and intracellular stimuli, and are induced by cellular Response to cellular and crisis situations. In one case, the cell structure of the cell is not clear, and the cell structure of the cell is not clear. The purpose of this study is to clarify the relationship between disease and molecular mechanism. In recent years, the relationship between microcellular disorders and neurodegenerative diseases has been reported. I want you to know that I'm not going to be able to do this. ASK 1 is an important component of disease progression and is reported by the International Society. The cause of familial ALS is now known as SOD1, which is associated with the molecular identity of the individual. In the future, the molecular structure of the disease is expected to be changed.
项目成果
期刊论文数量(16)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Inhibition of mammalian target of rapamycin activates apoptosis signal-regulating kinase 1 signaling by suppressing protein phosphatase 5 activity
- DOI:10.1074/jbc.m401208200
- 发表时间:2004-08-27
- 期刊:
- 影响因子:4.8
- 作者:Huang, SL;Shu, LL;Houghton, PJ
- 通讯作者:Houghton, PJ
Hashimoto, Y. et al.: "The cytoplasmic domain of Alzheimer's amyloid-beta protein precursor causes sustained ASK1/JNK mediated neurotoxic signal via dimerization"J.Pharmacol.Exp.Ther.. 306. 889-902 (2003)
Hashimoto, Y. 等人:“阿尔茨海默病淀粉样β蛋白前体的胞质结构域通过二聚化引起持续的 ASK1/JNK 介导的神经毒性信号”J.Pharmacol.Exp.Ther.. 306. 889-902 (2003)
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Machino, T. et al.: "Apoptosis signal-regulating kinase 1-mediated signaling pathway regulates hydrogen peroxide -induced apoptosis in human pulmonary vascular endothelial cells."Cri.Care Med.. 31. 2776-2781 (2003)
Machino, T. 等人:“凋亡信号调节激酶 1 介导的信号通路调节过氧化氢诱导的人肺血管内皮细胞凋亡。”Cri.Care Med.. 31. 2776-2781 (2003)
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Takeda, K., et al.: "Roles of MAPKKK ASK1 in Stress-Induced Cell Death"Cell Struct Funct.. 28. 23-29 (2003)
Takeda,K.,等人:“MAPKKK ASK1 在应激诱导的细胞死亡中的作用”Cell Struct Funct.. 28. 23-29 (2003)
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Maruoka, S. et al.: "ASK1 regulates influenza virus infection-induced apoptotic cell death."Biochem.Biophys.Res.Commun.. 307. 870-876 (2003)
Maruoka, S. 等人:“ASK1 调节流感病毒感染诱导的细胞凋亡。”Biochem.Biophys.Res.Commun. 307. 870-876 (2003)
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
西頭 英起其他文献
翻訳後 N 型糖鎖修飾によるトランスサイレチンの新規小胞体品質管理機構
翻译后N-糖基化转甲状腺素蛋白的新内质网质量控制机制
- DOI:
- 发表时间:
2011 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
庄 美里;佐藤 卓史;迫 康弘;桃原真美子;西頭 英起;金子 雅幸;メリーアン スイコ;首藤 剛;甲斐 広文 - 通讯作者:
甲斐 広文
Anticorps pour le diagnostic de la sclérose latérale amyotrophique (sla)
肌萎缩侧索硬化症诊断反军团 (sla)
- DOI:
- 发表时间:
2011 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
秀憲 一條;西頭 英起 - 通讯作者:
西頭 英起
Molecular mechanism of thermogenesis via ER-mitochondrial crosstalk signaling in brown adipose tissue
棕色脂肪组织中内质网线粒体串扰信号传导产热的分子机制
- DOI:
10.14952/seikagaku.2022.940097 - 发表时间:
2022 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
門脇 寿枝;西頭 英起 - 通讯作者:
西頭 英起
Protective role of Naa60, a cellular acetyltransferase, in chemically induced DNA damage
Naa60(一种细胞乙酰转移酶)在化学诱导的 DNA 损伤中的保护作用
- DOI:
- 发表时间:
2014 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Pasjan SatrimaFitrah;西頭 英起;高見 恭成 - 通讯作者:
高見 恭成
西頭 英起的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('西頭 英起', 18)}}的其他基金
病態脳における小胞体プロテオスタシス破綻によるコレステロール合成不全と脳萎縮
由于病理大脑内质网蛋白质稳态破坏导致胆固醇合成缺陷和脑萎缩
- 批准号:
23K24215 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.82万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
病態脳における小胞体プロテオスタシス破綻によるコレステロール合成不全と脳萎縮
由于病理大脑内质网蛋白质稳态破坏导致胆固醇合成缺陷和脑萎缩
- 批准号:
22H02954 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 2.82万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
小胞体品質管理におけるタンパク質分解の新規分子メカニズムの解明
阐明内质网质量控制中蛋白质降解的新分子机制
- 批准号:
20059012 - 财政年份:2008
- 资助金额:
$ 2.82万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
マクロファージの一生における小胞体ストレスシグナル関与の解明
阐明内质网应激信号参与巨噬细胞的生命
- 批准号:
20659294 - 财政年份:2008
- 资助金额:
$ 2.82万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
異常蛋白質蓄積によるASK1シグナルを介した神経変性細胞死の分子病態の解明
阐明异常蛋白质积累导致的 ASK1 信号介导的神经退行性细胞死亡的分子发病机制
- 批准号:
18023013 - 财政年份:2006
- 资助金额:
$ 2.82万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
ストレスシグナル伝達機構の時空間的解析と疾患分子機構への応用
应激信号机制的时空分析及其在疾病分子机制中的应用
- 批准号:
17659585 - 财政年份:2005
- 资助金额:
$ 2.82万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Exploratory Research
異常タンパク質蓄積による細胞死分子機構の解明とコンフォメーショナル病への応用
蛋白质异常积累引起细胞死亡的分子机制的阐明及其在构象疾病中的应用
- 批准号:
17028011 - 财政年份:2005
- 资助金额:
$ 2.82万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
ストレス受容・情報伝達機構の解明と疾患分子機構への応用
阐明应激接收和信息传递机制及其在疾病分子机制中的应用
- 批准号:
15689023 - 财政年份:2003
- 资助金额:
$ 2.82万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (A)
小胞体内異常タンパク質蓄積にともなう細胞死のメカニズムと神経変性疾患
内质网蛋白异常积累与神经退行性疾病相关的细胞死亡机制
- 批准号:
14037215 - 财政年份:2002
- 资助金额:
$ 2.82万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
新規MAPキナーゼ(ASK1)による細胞死シグナルと硬組織形成における役割の解明
阐明新型 MAP 激酶 (ASK1) 的细胞死亡信号及其在硬组织形成中的作用
- 批准号:
98J05697 - 财政年份:1998
- 资助金额:
$ 2.82万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
相似海外基金
分子の細胞内自己組織化によるがん選択的細胞死誘導技術の確立
通过细胞内分子自组装建立癌症选择性细胞死亡诱导技术
- 批准号:
23K26467 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.82万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
細胞膜崩壊性細胞死によるDAMPs放出のメカニズムの解明
阐明细胞膜破坏和细胞死亡导致 DAMP 释放的机制
- 批准号:
23K27398 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.82万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
ヒストンメチル化酵素SETDB2が関与する血管内皮細胞の細胞死メカニズム
组蛋白甲基转移酶SETDB2参与血管内皮细胞死亡机制
- 批准号:
24K12138 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.82万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
ケロイドの治療法開発:cofilinに注目した皮膚線維芽細胞の分化と細胞死の解析
疤痕疙瘩治疗方法的进展:以丝切蛋白为中心的皮肤成纤维细胞分化和细胞死亡分析
- 批准号:
24K12848 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.82万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
細胞死を起こした骨細胞からのダメージ関連因子の破骨細胞形成への影響
细胞死亡后的骨细胞损伤相关因子对破骨细胞形成的影响
- 批准号:
24K20071 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.82万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
DNA障害型抗がん剤のtRNAを介した細胞死誘導機構の解明
阐明 DNA 损伤抗癌药物的 tRNA 介导的细胞死亡诱导机制
- 批准号:
24K19705 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.82万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
細胞死に着目した関節破壊疾患の新規治療法の検討
研究以细胞死亡为重点的关节破坏性疾病的新治疗方法
- 批准号:
24K17867 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.82万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
オートファジーに着目したパネート細胞死の制御機構の解明
聚焦自噬阐明潘氏细胞死亡控制机制
- 批准号:
24K18905 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.82万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
植物病原糸状菌の感染段階移行時に宿主細胞死が引き起こされるメカニズムの解明
阐明植物病原真菌感染阶段转变过程中导致宿主细胞死亡的机制
- 批准号:
24KJ0633 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.82万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
2つのストレス誘導性細胞死の新たな制御機構解明を基盤とした疾患治療戦略の開発
基于阐明应激诱导细胞死亡的两种新控制机制开发疾病治疗策略
- 批准号:
24K02173 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.82万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)