ストレスシグナル伝達機構の時空間的解析と疾患分子機構への応用

应激信号机制的时空分析及其在疾病分子机制中的应用

基本信息

  • 批准号:
    17659585
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.11万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 财政年份:
    2005
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2005 至 2006
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

細胞が受けるストレスは、癌、炎症性疾患、免疫疾患、骨疾患など多くの疾患の原因となり、そのストレス受容機構の一つとして、ASK1(JNK、p38MAPK経路を活性化し、アポトーシスや細胞分化を誘導するMAPKKK)がある。ASK1依存的ストレスシグナル伝達経路の生理的意義については、その重要性が発癌・骨形成・虚血性疾患・自然免疫応答・脳神経疾患において強く示唆されている。そこで、ASK1の活性化状態を細胞内で可視化するプローブを作製し、さらにマウス個体に応用することにより、ASK1依存的ストレスシグナル可視化マウスを作成し、様々な疾患モデル動物との交配実験により疾患発症リアルタイムイメージングを可能にし、疾患分子機構の時空間的解析を目指した。基礎的研究として、ASK1活性化機構解明を目的として、小胞体ストレス、自然免疫機構におけるASK1活性化の分子メカニズムを明らかにすることに成功し、論文・学会発表において報告した。特に、小胞体ストレスにおけるASK1活性化機構としては、小胞体膜受容体IRE1の活性化依存的にアダプター分子TRAF2が小胞体膜近傍にリクルートされ、そこにASK1が結合することによって活性化される。これらの結果は、ストレスを受容してASK1が小胞体膜近傍という、限局した空間での活性化を示したものである。今後は、以上の結果を踏まえ、ASK1活性化可視化マウスの疾患モデルマウスへの応用を検討する。
Cell receptor status, cancer, inflammatory disease, immune disease, bone disease, and the causes of many diseases, including cell receptor status, ASK1 (JNK, p38MAPK pathway activation, failure to activate MAPKKK). ASK1-dependent factors in the physiological significance of the pathway, the importance of cancer development, bone formation, blood deficiency disorders, natural immune responses, and nervous system disorders ASK1 activation status is visualized in the cell, and individual use is indicated by ASK1 dependent visualization. Basic research, ASK1 activation mechanism elucidation, microcellular structure, natural immune mechanism elucidation, paper, society report In particular, ASK1 activation mechanism is dependent on the activation of microcellular membrane receptor IRE1 by TRAF2, which binds to ASK1 near the microcellular membrane. As a result, ASK1 was activated in the vicinity of the cell membrane and limited in space. In the future, the results of ASK1 activation will be discussed.

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
ER quality control and ER stress-induced cell death in neurodegenerative disorders
神经退行性疾病中的内质网质量控制和内质网应激诱导的细胞死亡
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Nagai Atsushi;et al.
  • 通讯作者:
    et al.
ALSにおける変異型SOD1による小胞体ストレス誘導性神経細胞死分子機構
突变型SOD1导致ALS内质网应激诱导神经元死亡的分子机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Nagai Atsushi;et al.;西頭英起
  • 通讯作者:
    西頭英起
ROS-dependent activation of TRAF6-ASK1-p38 pathway is selectively required for TLR4-mediated innate immunity.
TRAF6-ASK1-p38 通路的 ROS 依赖性激活是 TLR4 介导的先天免疫选择性需要的。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Nagai Atsushi;et al.;西頭英起;Mizumura K. et al.;Matsuzawa A. et al.
  • 通讯作者:
    Matsuzawa A. et al.
神経変性疾患の新規治療薬及びスクリーニング方法
神经退行性疾病治疗新药及筛选方法
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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知道了