Mechanismen der Inhibition axonaler Regeneration durch anti-Gangliosid-Antikörper im Rahmen des Guitlain-Barré Syndroms

吉特兰-巴雷综合征中抗神经节苷脂抗体抑制轴突再生的机制

基本信息

项目摘要

Das Guillain-Barré Syndrom (GBS) ist eine akute Polyradikuloneuritis, das klinisch durch progrediente Lähmungen der Extremitäten gekennzeichnet ist. Pathophysiologisch kommt es im Rahmen einer Entzündungsreaktion zu einer Demyelinisierung und einer Axonschädigung. Es wird angenommen, dass Antikörper gegen Ganglioside, die an der Zelloberfläche von Neuronen exprimiert werden, hierbei beteiligt sind. Insbesondere belegen klinische Studien eine Assoziation zwischen anti-Gangliosid-Antikörpern und einer schlechteren klinischen Prognose bzw. einer inkompletten axonalen Regeneration. In dem beantragten Forschungsvorhaben wird der Effekt von anti-Gangliosid-Antikörpern auf die axonale Regeneration im peripheren Nerv untersucht. Als Tiermodell dient ein modifiziertes „sciatic-crush“ Modell. Weiterhin werden an neuronalen Zellkulturen die zugrunde liegenden Mechanismen einer anti-Gangliosid-Antikörper vermittelten Inhibition der axonalen Regeneration untersucht. Das beantragte Forschungsprojekt hat zum Ziel, neue Erkenntnisse über die Mechanismen einer unvollständigen axonalen Regeneration im Rahmen des GBS zu gewinnen.
吉兰-巴雷综合征(GBS)是一种急性多发性神经炎,可通过肢体运动进展而表现。病理生理学可以在Rahmen中进行一次Entzündungsreaktion zu einer Demyelinisierung und einer Axonschädigung。这是一个令人惊奇的发现,安替康会产生神经节苷脂,而神经元的神经纤维会被韦尔登吸收,这是一个很好的例子。Insbesondere belegen klinische plumen eine Assoziation zwischen anti-Ganglioside-Antikörpern und einer schlechteren klinischen Prognose bzw.一个完整的轴突再生。抗神经节苷脂抗体在神经末梢轴突再生中的作用。Als Tiermodell dient ein modifiziertes“sciatic-crush”Modell.此外,韦尔登还发现了一种抗神经节苷脂抗体抑制轴突再生的机制。这是一个非常重要的研究项目,新的研究方法是在GBS的范围内进行轴向再生的机制。

项目成果

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