Molekulare Mechanismen und biologische Funktion der Zac1 Koaktivation des Tumorsuppressorgens p73 in der Neurogenese

在对称性和非对称性中，原始的神经元Stammzellen和von Ihnen abstamende Vorläuferzellen是对称的和不对称的。扩散与分化是不同的，不同的是，它们的上皮质化程度不同，不同的是，它们的分化程度也不同，而且它们的G1期分裂程度也不同。Das elterlich geprägte ZinkingProtein Zac1，Dessen Fehl Reguling Genetic Ursache einer Neugeborenen，das Tumorsuppressorgen p73，Mitglied der P53 Family e，kontrollieren die Kontrollieren die G1期and Sind in der胚胎en and frühen Followalen Entwickump Intensiv in der胚胎和Frühenen Fresalen Entwickump Intensiv in der胚胎和Frühenen胎肺环境增强。Wir verfolgen daher die supothes，daúdie von uns entdeckte Zac1−p73 ProteinInterakation eine kritische Stellgröüe in der Koordation von G1阶段and Differenzierung darstellt.在神经遗传学中，所有的生物功能都与S的理论联系在一起。Unsere Ergebnisse Könnnen Neue Einblicke in Neuronale Entwickrungsstörungen and die Entsteung Neuralaler Krebsstamzellen liefern and haben Potell Praktische Bedeutung für die Optimierung von Exposal Gewebeersatzstrategien in der Behandsolong von Neu Neue Einblicke in der Behandular von Neue Einblicke in der Behandung von Neue Einblicke in der Behandsolong von Neu Einblicke in der Behandular von Neu Einblicke en Erkrankungen(M.Parkinson，M.阿尔茨海默氏病，糖尿病)。

Während der Entwicklung des zentralen Nervensystems entstehen ‚primitive‘ neurale Stammzellen und von ihnen abstammende Vorläuferzellen infolge symmetrischer und asymmetrischer Zellteilungen. Die Entscheidung Proliferation versus Differenzierung ist eng mit den epithelialen Merkmalen dieser Zellen, insbesondere der apikal-basalen Polarität, und der Länge der G1-Phase des Zellzyklus verbunden. Das elterlich geprägte Zinkfingerprotein Zac1, dessen Fehlregulation genetische Ursache einer Neugeborenendiabetes ist, und das Tumorsuppressorgen p73, Mitglied der p53 Familie, kontrollieren die Länge der G1-Phase und sind in der embryonalen und frühen fetalen Entwicklung intensiv in neuralen Geweben koexprimiert. Wir verfolgen daher die Hypothese, daß die von uns entdeckte Zac1−p73 Proteininteraktion eine kritische Stellgröße in der Koordination von G1-Phase und Differenzierung darstellt. Unser Ziel ist hierbei die Aufklärung des molekularen Mechanismus und der biologischen Funktion von Zac1’s Koaktivation von p73 und der hiervon betroffenen Gennetzwerke in der Neurogenese. Unsere Ergebnisse können neue Einblicke in neuronale Entwicklungsstörungen und die Entstehung neuraler Krebsstammzellen liefern und haben potentiell praktische Bedeutung für die Optimierung von in vitro Gewebeersatzstrategien in der Behandlung von neurodegenerativen und metabolischen Erkrankungen (M. Parkinson, M. Alzheimer, Diabetes mellitus).