Die Rolle von DNA-Bindung und Transaktivierung des imprinted Zink-Finger Proteins ZAC in der Induktion von G1-Arrest und Apoptose und der Interaktion mit nukleären Rezeptoren

ZAC是一种由我们的工作组提供的印迹锌指蛋白，它具有很强的凋亡（编程Zelltod）和Zellzyklusblock（G1-Arrest）诱导作用。这种机制在控制细胞增殖、分化和肿瘤及退行性病变的发展中起着中心作用。ZAC在染色体6 q24上定位，是一种与肿瘤抑制基因p53、凋亡和G1阻滞调节有关的肿瘤抑制基因-Lokus和Kooperiert。基因印迹是遗传学上的一种标记。印记基因与Entwicklungsprozessen gekoppelt和Verlust des Imprints eines der ca一起存在。50 Gene führt häufig zu Tumoren，neurologischen，psychiatischen und metabolischen Störungen.局部化和印记状态机ZAC zum Kandidaten für eine angeborene Form des insulinpflichtigen Diabetes Mellitus。ZAC kooperiert zudem mit versedenen Steroidrezeptoren，die abhängig Zellwachstum，Entzündungsprozesse，Stoffwechsel und Insulinsensitivität kontrollieren. Unser Ziel is ZAC DNA-Bindungs- und Transaktivierungsaktivität zu analysieren und die Rolle von ZAC als Transkriptionsfaktor zu definieren.我们用韦尔登包埋法检测ZAC诱导的细胞凋亡和G1期阻滞DNA的结合和跨膜转运。该结果表明，ZAC Zielgenen和Frage通过p53和Steroidrezeptoren进行双重调节。我们正在进行一项关于ZAC的实验，在p53和类固醇的作用中发现新的抑制剂，在O.G.中发现新的相互作用。Krankheitsprozessen und der Möglichkeit irrer therapeutischen Beeinflussung.

ZAC ist ein von unserer Arbeitsgruppe entdecktes imprinted Zink-Finger Protein, das potent Apoptose (programmierten Zelltod) und Zellzyklusblock (G1-Arrest) induziert. Diese Mechanismen spielen eine zentrale Rolle in der Kontrolle von Zellproliferation, Differenzierung und der Entwicklung von Tumor- und degenerativen Erkrankungen. ZAC lokalisiert auf Chromosom 6q24, einen bekannten Tumorsuppressorgen-Lokus und kooperiert mit dem Tumorsuppressorgen p53, das gleichermaßen Apoptose und G1Arrest reguliert. Genomisches Imprinting ist die epigenetische Markierung eines Gens in Abhängigkeit von der elterlichen Herkunft. Imprinted Gene sind eng mit Entwicklungsprozessen gekoppelt und Verlust des Imprints eines der ca. 50 Gene führt häufig zu Tumoren, neurologischen, psychiatrischen und metabolischen Störungen. Lokalisation und Imprintingstatus machen ZAC zum Kandidaten für eine angeborene Form des insulinpflichtigen Diabetes mellitus. ZAC kooperiert zudem mit verschiedenen Steroidrezeptoren, die hormonabhängig Zellwachstum, Entzündungsprozesse, Stoffwechsel und Insulinsensitivität kontrollieren. Unser Ziel ist ZAC DNA-Bindungs- und Transaktivierungsaktivität zu analysieren und die Rolle von ZAC als Transkriptionsfaktor zu definieren. Anschließend werden wir testen, ob die ZAC-induzierte Apoptose und G1-Arrest DNA-bindungs- und transaktivierungsabhängig sind. Diese Ergebnisse entscheiden über weitere Strategien zur Identifizierung von ZAC Zielgenen und der Frage ihrer gemeinsamen Regulation durch p53 und Steroidrezeptoren. Wir erwarten von unseren Experimenten ein verbessertes Verständnis von ZAC, neue Einblicke in die Funktion von p53 und Steroidrezeptoren, der Bedeutung dieser Interaktionen in o.g. Krankheitsprozessen und der Möglichkeit ihrer therapeutischen Beeinflussung.