Die Rolle von DNA-Bindung und Transaktivierung des imprinted Zink-Finger Proteins ZAC in der Induktion von G1-Arrest und Apoptose und der Interaktion mit nukleären Rezeptoren

ZAC在arbeitsgrouppe中检测印迹锌指蛋白（Zink-Finger Protein）、强效凋亡（programmierten Zelltod）和Zellzyklusblock （G1-Arrest）。肿瘤和退行性Erkrankungen的增殖控制、分化和Entwicklung的差异机制。在6q24号染色体上，在肿瘤抑制蛋白p53上，在肿瘤抑制蛋白p53上，在细胞凋亡和G1Arrest上，ZAC位点起作用。基因组学印迹学与表观遗传标记学研究[Abhängigkeit]。印迹基因与工程学报，Entwicklungsprozessen gekoppelt and Verlust des印迹基因与工程学报，约50基因<s:1> hrt häufig [j]肿瘤，神经科学，精神病学和代谢学Störungen。胰岛素依赖型糖尿病的定位和印记机制研究。zkkooperiert zudem mit verschiedenen Steroidrezeptoren, die hormonabhängig Zellwachstum, entz<e:1> ndungsprozesse, Stoffwechsel and Insulinsensitivität kontrollieren。Unser Ziel ist ZAC dna binding - and Transaktivierungsaktivität zu analysieren and die Rolle von ZAC als transritionsfaktor zu definieren。Anschließend werden wir testen， ob die zack - industrierte凋亡和G1-Arrest dna结合- and transaktivierungsabhängig sind。《中华人民共和国医学与社会科学》，《中华人民共和国医学与社会科学》，《中华人民共和国医学与社会科学》，《中华人民共和国医学与社会科学》。研究进展：1 .研究进展：1 .研究进展：1 .研究进展：1 .研究进展：1 .研究进展：1 .研究进展：1 .研究进展：1 .研究进展：1 .研究进展：1 .研究进展：1 .研究进展：1 .研究进展：1 .研究进展：1 .研究进展：1 .研究进展：1。

ZAC ist ein von unserer Arbeitsgruppe entdecktes imprinted Zink-Finger Protein, das potent Apoptose (programmierten Zelltod) und Zellzyklusblock (G1-Arrest) induziert. Diese Mechanismen spielen eine zentrale Rolle in der Kontrolle von Zellproliferation, Differenzierung und der Entwicklung von Tumor- und degenerativen Erkrankungen. ZAC lokalisiert auf Chromosom 6q24, einen bekannten Tumorsuppressorgen-Lokus und kooperiert mit dem Tumorsuppressorgen p53, das gleichermaßen Apoptose und G1Arrest reguliert. Genomisches Imprinting ist die epigenetische Markierung eines Gens in Abhängigkeit von der elterlichen Herkunft. Imprinted Gene sind eng mit Entwicklungsprozessen gekoppelt und Verlust des Imprints eines der ca. 50 Gene führt häufig zu Tumoren, neurologischen, psychiatrischen und metabolischen Störungen. Lokalisation und Imprintingstatus machen ZAC zum Kandidaten für eine angeborene Form des insulinpflichtigen Diabetes mellitus. ZAC kooperiert zudem mit verschiedenen Steroidrezeptoren, die hormonabhängig Zellwachstum, Entzündungsprozesse, Stoffwechsel und Insulinsensitivität kontrollieren. Unser Ziel ist ZAC DNA-Bindungs- und Transaktivierungsaktivität zu analysieren und die Rolle von ZAC als Transkriptionsfaktor zu definieren. Anschließend werden wir testen, ob die ZAC-induzierte Apoptose und G1-Arrest DNA-bindungs- und transaktivierungsabhängig sind. Diese Ergebnisse entscheiden über weitere Strategien zur Identifizierung von ZAC Zielgenen und der Frage ihrer gemeinsamen Regulation durch p53 und Steroidrezeptoren. Wir erwarten von unseren Experimenten ein verbessertes Verständnis von ZAC, neue Einblicke in die Funktion von p53 und Steroidrezeptoren, der Bedeutung dieser Interaktionen in o.g. Krankheitsprozessen und der Möglichkeit ihrer therapeutischen Beeinflussung.