Die Rolle von G-Proteinen, Proteinkinase C, [¢a2+]i und der PI-3-Kinase bei der Wiederherstellung der Permeabilitätsbarriere des Nierentubulus nach kurzzeitiger Anoxie

研究结果表明，研究对象是个体个体，而不是个体个体，而不是个体个体。考虑到tubuläre上皮细胞坏死（Ischämie）和再灌注损伤（hrt）是可逆转的器官功能。Eine Schlüsselläsion in der Pathogenese dieser tubulären功能障碍ist die Unterbrechung der durch die Tight Junction gebildeten Permeabilitätsbarriere。zellkulturmodel, die mit einem model der chemischenanoxie, dem atp depletion / replests - model, arbebeen, sind der derzeit best Ansatz die zugrundeliegenden molecular Mechanismen der Auflösung and Widerherstellung der TJ zuerforschen。荷兰疾病模型的定性与定量Veränderungen einzelner tj - protein beskleen。在Ischämiebedingungen nimmt die Löslichkeit dieser TJ-Proteine ab， 3 binding和das Zytoskelett zu，和kommt zur Formation großer makromolecular complex in Zytosol。糖尿病Veränderungen在atp - repleregebel和werden下，wie Vorversuche der Arbeitsgruppe von Nigam zeigen教授，durch Botenstoffe常规。Die Hypothese der beantragten Arbeit postliert, dasß Die Neuformation der TJ nach Ischämie von der Aktivität von G-Proteinen, Proteinkinase C,[ⅱ2+]i und der PI-3Kinase abhängt。在tiermodelell中，使用了gezeigight werden， das.Wachstumsfaktor-abhängige和klassische Signalwege zur Wiederherstellung der nierenvergen beitragen。Die beantragte Arbeit will versuchen, Die Rolle dieser Signalwege zu analysieren, um mit biochemistry Methoden in model der TJ-Neubildung nach kurzzeitige Ischämie zu erstelen。研究对象：神经细胞动力学模型（könnte）；神经细胞动力学模型（<s:1>神经细胞动力学模型）；神经细胞动力学模型；

Für das renale Nierenversagen ist bis heute trotz der ermutigenden experimentellen Arbeiten der letzten Jahre keine spezifische Therapie bekannt. Besonders der tubuläre Epithelschaden nach Ischämie und Reperfusion führt zu einem meist reversiblen Funktionsverlust des Organs. Eine Schlüsselläsion in der Pathogenese dieser tubulären Dysfunktion ist die Unterbrechung der durch die Tight Junction gebildeten Permeabilitätsbarriere. Zellkulturmodelle, die mit einem Modell der chemischen Anoxie, dem ATP-Depletion/Repletions-Modell, arbeiten, sind der derzeit beste Ansatz die zugrundeliegenden molekularen Mechanismen der Auflösung und Widerherstellung der TJ zu erforschen. Durch diese Modelle wurden eine Reihe von qualitativen und quantitativen Veränderungen einzelner TJ-Proteine beschrieben. Unter Ischämiebedingungen nimmt die Löslichkeit dieser TJ-Proteine ab, ihre Bindung an das Zytoskelett zu, und es kommt zur Formation großer makromolekularer Komplexe im Zytosol. Diese Veränderungen sind unter ATP-Repletion reversibel und werden, wie Vorversuche der Arbeitsgruppe von Prof. Nigam zeigen, durch Botenstoffe reguliert. Die Hypothese der beantragten Arbeit postuliert, daß die Neuformation der TJ nach Ischämie von der Aktivität von G-Proteinen, Proteinkinase C, [¢a2+]i und der PI-3Kinase abhängt. Im Tiermodell konnte gezeigt werden, daß Wachstumsfaktor-abhängige und klassische Signalwege zur Wiederherstellung der Nierenfunktion nach akutem Nierenversagen beitragen. Die beantragte Arbeit will versuchen, die Rolle dieser Signalwege zu analysieren, um mit Hilfe biochemischer Methoden ein Modell der TJ-Neubildung nach kurzzeitige Ischämie zu erstellen. Ein solches Modell könnte die Grundlage für eine zukünftige gezielte Therapie des akuten Nierenversagens darstellen.