ATLウイルスの感染と予防に関する基礎的研究
ATL病毒感染与预防基础研究
基本信息
- 批准号:60015062
- 负责人:
- 金额:$ 4.16万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Cancer Research
- 财政年份:1985
- 资助国家:日本
- 起止时间:1985 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
1)抗ATLA抗体がATL白血病細胞のATLA発現を抑制することを示した。このことは、患者白血病細胞中にATLウイルス遺伝子発現がないことを少くとも部分的に説明すると思われる。2)ATLA成分の一つ、gp68が、enVとpX【IV】両遺伝子の融合蛋白であることをその塩基配列より示した。すべてのATL患者には、抗gp68抗体が存在することから、pX【IV】遺伝子が発現されたことを示唆した。3)ATLA発現が発癌イニシエーターであるMNNGで促進されること、一方、ビタミンA,C,Eなどがこれに抑制的に働くことを証明した。ATL発症が、ウィルス感染者の内のごく一部に限られることから、このような環境因子の役割について考察することは、重要である。4)南アフリカの黒人とサル(ヒヒ、ミドリザル)にATLA抗体陽性者がいることを確認した。結果的には、地理気象学的条件、性的成熟などの条件が、感染を規定する因子として重要と思われた。5)多数のヒト、サル由来細胞のATLA抗原(p19、p24)をペプチドマップを用いて比較、分類した。一般に、p24の方が、p19より、良く保存されていた。6)AIDSウイルスがMT-2やMT-4などのATL由来細胞に非常に易感染性、易増殖性を示し、その結果これを破壊することを示した。この性質を利用してAEDSウイルスの定量化、中和抗体測定などに成功した。7)ATL発症のメカニズムとして、IL-2レセプターのトランスメンブレン蛋白と、そのリン酸化に関係する別の蛋白について検討中である。8)染色体のブレークポイントとATLV組み込み部位を、さらに詳しく調べている。
1)Anti-ATLA antibodies inhibit ATLA expression in ATL leukemia cells. The expression of ATL gene in leukemic cells of patients was studied. 2)ATLA component A, gp68, enV, pX [IV] gene fusion protein. The presence of anti-gp68 antibodies in ATL patients is also indicated. 3)ATLA appears to be A cancer, and MNNG promotes, inhibits, and inhibits. ATL symptoms, diseases, and infections within a limited number of environmental factors, such as: 4)South Africa is a black country, and ATLA antibody positive is confirmed. Results, geographical conditions, sexual maturity conditions, infection requirements, factors and considerations 5)ATLA antigens (p19, p24) from most cells are selected for comparison and classification. General, p24, p19, good preservation. 6) The ATL-derived cells of MT-2 and MT-4 are very susceptible to infection and proliferation, and the results are very similar. This property was successfully quantified and neutralised by AEDS. 7)ATL development in the context of protein expression, IL-2 protein expression, and other protein expression in the context of acidification. 8)Chromosome changes in the ATLV genome are described in detail below.
项目成果
期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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