摘出標本におけるプロスタグランジンの痛み反応増強作用に関する電気生理学的研究

前列腺素对切除标本疼痛反应增强作用的电生理学研究

• 批准号: 62570083
• 负责人: 柳澤 光彦
• 金额: $ 1.15万
• 依托单位: Tokyo Medical and Dental University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
• 财政年份: 1987
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1987 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-62570083/
• 关键词: 発痛物質; カプサイシン; 摘出脊髄一尾標本; 一次知覚ニューロン; ブロスタグランジン; 痛み反応増強作用; 侵害反射

ブラジキニンなどの発痛物質により惹起こされる痛み反応がプロスタグランジン(PG)により増強されるいわゆる痛み反応増強作用のメカニズムを明らかにするため摘出中枢標本を用いて検討した. 発痛物質にはカプサイシンを, 摘出標本としては摘出脊髄および摘出脊髄一尾標本を用いた. 〔摘出脊髄一尾標本における成果〕1〜3日令ラットから摘出脊髄一尾標本を作製した. 脊髄と尾を別々の灌流槽に固定し, 酸素を十分含んだ人工脳脊髄液を5〜6ml/minの速度で灌流した. 尾に少量のカプサイシン(0.5〜2μM,100〜200μl)を灌流適用すると侵害反射の一つと考えられる脱分極性の反射電位が腰髄筋前根から細胞外電極を介して記録された. この反射電位は適用するカプサイシンの量に応じて増減した. また, この電位は尾の灌流液中に予め1μM〜4μMのPGE_1あるいはE_2を適用することにより著しく増強した. しかし, PGD_2,PGF_2およびPGI_2の前処置では何ら影響が認められなかった. 〔摘出脊髄における成果〕PGの痛み反応増強作用は一次知覚ニューロンの末梢端でみられる現象である. しかし, , 知覚ニューロンの末梢枝は極めて細く, また組織中分布も複雑なため末梢端でPGの作用を検討することは不可能であった. そこで今回は一次知覚ニューロンのもう一つの側枝すなわち中枢枝の終末に対するPGの作用を検討し, 末梢端でみられる現象を類推した. 新生ラットの摘出脊髄に10nM〜1μMのPGを適用すると脱分極性の電位変化が腰髄節の後根から記録された. 脱分極の大きさはPGE_1>PGE_2>PGF_<22>>PGD_2の順であった. PGE_1およびPGE_2による脱分極は外流にTTXを添加したり, あるいはCa濃度を0.1mMに下げシナプス伝達を抑制した条件下でも認められた. 以上の結果からPGの痛み反応増強作用は一次知覚ニューロン末梢端の脱分極に由来するものと思われる.

The pain receptor (PG) is a pain receptor (PG), which is responsible for the pain response and the enhancement of the pain receptor. The pain substance is extracted from the spine and the tail is extracted from the spine. 1 ~ 3 days to pick out the ridge and tail of plum blossom. The flow rate of the artificial spinal fluid was 5 ~ 6ml/min. A small amount of plasma (0.5 ~ 2μM,100 ~ 200μl) was applied to the perfusion system, and the depolarized reflection potential was recorded at the extracellular electrode of the lumbar tendon. The reflection potential of the light source is applied to the light source. The potential of PGE_1 and PGE_2 in the perfusate was 1μM ~ 4μM. PGD_2, PGF_2 and PGI_2 are the most important factors affecting the development of PGD_2 and PGI_2. PG's anti-inflammatory effect is the first time to know the phenomenon of anti-inflammatory effect of PG. It is impossible to study the role of PG in the distribution of PG in tissues. This paper discusses the role of PG in the terminal branch of the central branch, and the phenomenon of PG in the terminal branch. The new generation of the extraction ridge 10nM ~ 1μM PG is applicable, and the polarization potential is changed to record the root of the waist node. PGE_1&gt;PGE_2&gt;PGF_<22>&gt;PGD_2のShun. PGE_1 and PGE_2 were added to the solution under the condition of 0.1mM Ca concentration. These results indicate that the anti-polarization effect of PG is the first time to know the origin of the depolarization of PG.