実験動物がんのがん遺伝子

実験動物モデルを用いて発がんの過程におけるがん遺伝子の活性化、化合物に特異的ながん遺伝子を検出し、ヒト発がんのリスクを推定するための基礎データを得る、および動物自然発がんにおけるがん遺伝子の活性化を明らかにし、発がんに対する感受性を遺伝子レベルで解析することを目的としている。食品中に存在するヘテロサイクリックアミンIQにより誘発された肝がんでc-rafの発現増加が認められた。c-rafのエキソン3および7にはrafの活性化を抑える配列が存在するので、PCR法によりエキソン3および7に点突然変異が存在するかを徹底的に調べた。変異はなかった。c-rafの発現増加が肝発がんに関与していると考える。マウスに放射線で直接および間接法により胸腺腫を誘発し、活性がん遺伝子を検索した。直接誘発胸腺腫瘍ではK-rasの活性化が認められたが、間接誘発胸腺腫瘍ではras以外のがん遺伝子の関与が示唆された。間接誘発胸腺腫瘍の活性がん遺伝子を詳細に検討し、その機構を明らかにする。B6C3F1マウスに誘発された直接誘発胸腺腫瘍では、C3Hの染色体2番の欠損が関与していることが示唆された。劣性がん遺伝子については今後十分検討されなければならない。プラスチックで誘発したマウス肉腫における活性がん遺伝子を変異原物質であるメチルコラントレンにより誘発した肉腫のそれと比較したが、がん遺伝子の発現レベルでは差はみつからなかった。がん遺伝子のDNAレベルの変化を追跡中である。自然肝腫瘍好発系マウスC3Hの正常肝細胞を長期培養すると肝細胞生コロニーを形成し、ヌードマウスに造腫瘍生を示す株が得られた。この株でH-rasは活性化していないので、C3H肝腫瘍にみられるH-ras糖の活性化は肝発がんの初期変化ではないことがわかった。Balb/c3T3〜細胞の変異株はがん遺伝子導入によっり高転移生を示した。細胞骨核39kD蛋白質の関与う明らかにした。

実験動物モデルを用いて発がんの過程におけるがん遺伝子の活性化、化合物に特異的ながん遺伝子を検出し、ヒト発がんのリスクを推定するための基礎データを得る、および動物自然発がんにおけるがん遺伝子の活性化を明らかにし、発がんに対する感受性を遺伝子レベルで解析することを目的としている。食品中に存在するヘテロサイクリックアミンIQにより誘発された肝がんでc-rafの発現増加が認められた。c-rafのエキソン3および7にはrafの活性化を抑える配列が存在するので、PCR法によりエキソン3および7に点突然変異が存在するかを徹底的に調べた。変異はなかった。c-rafの発現増加が肝発がんに関与していると考える。マウスに放射線で直接および間接法により胸腺腫を誘発し、活性がん遺伝子を検索した。直接誘発胸腺腫瘍ではK-rasの活性化が認められたが、間接誘発胸腺腫瘍ではras以外のがん遺伝子の関与が示唆された。間接誘発胸腺腫瘍の活性がん遺伝子を詳細に検討し、その機構を明らかにする。B6C3F1マウスに誘発された直接誘発胸腺腫瘍では、C3Hの染色体2番の欠損が関与していることが示唆された。劣性がん遺伝子については今後十分検討されなければならない。プラスチックで誘発したマウス肉腫における活性がん遺伝子を変異原物質であるメチルコラントレンにより誘発した肉腫のそれと比較したが、がん遺伝子の発現レベルでは差はみつからなかった。がん遺伝子のDNAレベルの変化を追跡中である。自然肝腫瘍好発系マウスC3Hの正常肝細胞を長期培養すると肝細胞生コロニーを形成し、ヌードマウスに造腫瘍生を示す株が得られた。この株でH-rasは活性化していないので、C3H肝腫瘍にみられるH-ras糖の活性化は肝発がんの初期変化ではないことがわかった。Balb/c3T3〜細胞の変異株はがん遺伝子導入によっり高転移生を示した。細胞骨核39kD蛋白質の関与う明らかにした。