FPC発症におけるがん遺伝子とがん抑制遺伝子の役割

癌基因和抑癌基因在 FPC 发育中的作用

基本信息

  • 批准号:
    02152084
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 5.76万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Cancer Research
  • 财政年份:
    1990
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1990 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

がん化の分子機構の解明を目的として、高発がん性遺伝性疾患である家族性大腸ポリポ-シス由来の大腸腺腫、大腸がんを用いて、本症の発症を規定する主遺伝子および腺腫からがん化への過程に寄与するがん遺伝子とがん抑制遺伝子について検討した。本症由来の腺腫、大腸がんにおいて、がん抑制遺伝子と考えられているp53遺伝子の体細胞突然変異の有無についてPCR法、DNA塩基配列決定法、ホルムアミド変性匂配ゲル電気泳動法により検索し、本症由来の腺腫で45例中3例、大腸がんで15例中1例に変異を検出した。一方、第18番染色体上のがん抑制遺伝子の候補、DCC遺伝子のヘテロ接合性の消失が、本症由来の腺腫で18%、大腸がんで57%検出された。以上の結果は、家族性大腸ポリポ-シス症の腫瘍発生過程に本症主遺伝子の他にp53あるいはDCCの各遺伝子が関与している可能性を示唆している。本症主遺伝子の局在する第5染色体を含むヒト・マウス融合細胞を用いてcDNAライブラリ-を作製した。このうち10^5クロ-ンをヒト全ゲノムDNAを用いてくり返しスクリ-ニングし、209個のクロ-ンを得た。これらのクロ-ンのうち正常大腸粘膜、大腸がん組織、大腸がん細胞株、SW620および第5染色体を導入したSW620株の間で発現の異なるものを22クロ-ン選択した。これらのクロ-ンについて構造および発現の検討を行っている。また同時に、第5染色体由来の遺伝子産物の同定を並行して行うことが肝要と考え、上記融合細胞を用いて単クロ-ン抗体を作製している。
がん化の molecular mechanism of the explanation of the purpose of the として, 高発がんsexual hereditary disease である familial large intestine ポリポ-シスorigin of large intestinal adenoma, large intestine がんを用いて, the main symptoms of this disease are swollen glands and swollen glands. The process of sending and suppressing the remaining 伝子 and するがん弝子とがん restrains the remaining 伝子 について検検した. The origin of this disease is adenoma of the large intestine, the presence or absence of sudden changes in somatic cells of the left body cells, and the presence or absence of sudden changes in somatic cells that inhibit the inheritance of the disease. PCR method, DNA base matching Column determination method, ホルムアミド変性挂与ゲルelectrophoresis method, により検検丝し, the cause of the disease There were 3 out of 45 cases of laryngeal adenoma and 1 out of 15 cases of large intestine. On the one hand, there is a candidate for suppressing the zygote of the 18th chromosome, the zygosity of the DCC zygote disappears, 18% of the disease is caused by adenoma, and 57% of the large intestine is out. The above results show that the main symptoms of familial colorectal disease include the development of swelling and ulceration. He has done a lot of work on DCC's DCC, and the possibility of doing it is the same. The main cause of this disease is that the 5th chromosome contains fusion cells of むヒト・マウス and is produced by いてcDNAライブラリ-を.このうち10^5 クロ-ンをヒト全ゲノムDNAを Use いてくり returned to しスクリ-ニングし, 209 のクロ-ンをた.これらのクロ-ンのうちNormal colon mucosa, colon tissue, colon cell line, SW620 colonびThe 5th chromosome was introduced into the SW620 strain of の间で発成のdifferent なるものを22クロ-ン选択した.これらのクロ-ンについてstructuralおよび発appearsの検问を行っている. Simultaneous and parallel production of the 5th chromosome is derived from the genetic code of the liver, and the fusion cells mentioned above are produced using the antibody-based antibody.

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Sugio,K.: "Association of Expression between Nーmyc Gene and Major Histocompatibility Complex Class I Gene in Surgically Resected Human Neuroblastoma." Cancer.
Sugio, K.:“手术切除的人神经母细胞瘤中 N-myc 基因与主要组织相容性复合物 I 类基因之间的表达关联。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Sasaki,M.: "Kーras Activation in Colorectal Tumors from Patients with Familial Polyposis Coli." Cancer. 65. 2576-2579 (1990)
Sasaki, M.:“家族性息肉病癌症患者的结直肠肿瘤中的 Kras 激活。”65. 2576-2579 (1990)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Nakagawara,A.: "Inverse Correlation between Nーmyc Amplification and Catecholamine Metabolism." Surgery. 107. 43-50 (1990)
Nakakawara, A.:“N-myc 扩增与儿茶酚胺代谢之间的负相关性。” 107. 43-50 (1990)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
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  • 通讯作者:
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笹月 健彦其他文献

HLA 1991 : proceedings of the Eleventh International Histocompatibility Workshop and Conference, held in Yokohama, Japan, 6-13 November, 1991
HLA 1991:第十一届国际组织相容性研讨会和会议记录,1991 年 11 月 6-13 日在日本横滨举行
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
  • 影响因子:
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  • 作者:
    辻 公美;相沢 幹;笹月 健彦
  • 通讯作者:
    笹月 健彦

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    $ 5.76万
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    $ 5.76万
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    1992
  • 资助金额:
    $ 5.76万
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  • 财政年份:
    1990
  • 资助金额:
    $ 5.76万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for international Scientific Research
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