肥満成立過程における糖輸送機構の解明

阐明肥胖形成过程中的糖转运机制

基本信息

  • 批准号:
    05770773
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.58万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1993
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1993 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

肥満成立過程における糖輸送機構の解明に関する研究から以下の如きの結果を得た。(1).in vivoの系として糖負荷試験:対照(C)群に比して視床下部腹内側核破壊(V)群では1週後では血糖消失率は有意に上昇し、4週以降有意に低下、インスリン抵抗性が肥満成立期において認められた。(2).単離脂肪細胞の糖輸送活性におけるインスリン刺激効果:C群の傍子宮脂肪組織より調整した脂肪組織ではインスリンの添加により約15倍の糖輸送活性3-O-methylglucose transport (0.3fmol/cell/min v.s.4.5fmol/cell/min)を認めたが、V群1週では基礎状態、インスリン刺激ともに有意の糖輸送活性亢進を示し(0.4v.s.7.1)、インスリン感受性は亢進していた。しかしながら、V群4週では基礎状態の糖輸送活性は亢進していたが、インスリン刺激効果はむしろ低下し(0.6v.s.2.2)、インスリン抵抗性が脂肪細胞で確認された。(3).糖輸送担体GLUT4の細胞内動態の研究:細胞膜と細胞内膜(Golgi複合体膜)のGLUT4の定量い、C群ではインスリン刺激により細胞膜分画で4-5倍の増加とそれに相補的に細胞内膜分画のGLUT4の減少を認めたが、V群1週後では基礎状態、インスリン刺激ともに細胞膜分画、細胞内膜分画の両方でC群に比して増加を認めた。このことは細胞内総GLUT4量が増加し細胞内プール増加にもとずくtranslocationの亢進が糖輸送活性の亢進の主因であることを示唆した。V群4週後では基礎状態では細胞膜分画ではGLUT4の増加を認めたが、細胞内膜分画では低下し、インスリン刺激では細胞膜分画、細胞内膜分画の両方でC群に比して低下を認めた。以上より糖輸送担体GLUT4細胞内プールの減少がインスリン抵抗性の一因になっていることが示唆された。
The following results were obtained from the study on the understanding of sugar transport mechanism in the process of fertilizer establishment. (1) In vivo, glucose load test: group C was higher than group V in the ventral medial nucleus of the lower part of the visual bed. After 1 week, the disappearance rate of blood glucose increased intentionally. After 4 weeks, it decreased intentionally. (2). Effects of stimulation on glucose transport activity of isolated adipocytes: Group C showed a 15-fold increase in glucose transport activity (0.3 fmol/cell/min v.s.4.5 fmol/cell/min) in the subcutaneous fat adjacent to uterus, Group V showed an intentional increase in glucose transport activity (0.4 v.s.7.1) in the basal state and in the subcutaneous fat adjacent to uterus, and Group V showed an increase in glucose sensitivity (0.4 v.s.7.1) in the subcutaneous fat adjacent to uterus. At week 4, glucose transport activity was increased in basal state, decreased in response to stimulation (0.6 v.s.2.2), and decreased in response to resistance to adipocytes. (3). Study on intracellular dynamics of glucose transporter GLUT4: Quantitative analysis of GLUT4 in cell membrane and endoplasmic membrane (Golgi complex membrane), 4-5 fold increase in GLUT4 in endoplasmic membrane fraction due to group C stimulation and complementary decrease in GLUT4 in endoplasmic membrane fraction due to group V stimulation, 1 week later, 4-5 fold increase in GLUT4 in basal state due to group V stimulation and 4 fold increase in GLUT4 in endoplasmic membrane fraction due to group C stimulation. The increase in intracellular GLUT4 levels is the main reason for the hyperactivity of glucose transport. After 4 weeks of group V, the cell membrane profile was increased, the cell membrane profile was decreased, the cell membrane profile was stimulated, and the cell membrane profile was decreased. The decrease of intracellular glucose transport vector GLUT4 is one of the reasons for the decrease of glucose resistance.

项目成果

期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Fujiko Yamada: "Gluce regulatory hermenes in the immobilization sthess-induced increasw of piasma glucass in farted and fed rats" Endecrinology. 132. 2199-2205 (1993)
Fujiko Yamada:“在放屁和喂食的大鼠中固定不动诱导的血浆葡萄糖增加中的葡萄糖调节作用”内分泌学。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Jan Stagsted: "Inhibition of internalization of glucose transporters and IGFII receptor" The Journal of Biological Chemistry. 268. 22809-22813 (1993)
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Shinobu Satho: "Use of hismannose phololabel to elucidate insulin-vegulated GLUT4 subcellular trafficking kinetics in rat adipose cells" The Journal of Biological Chemistry. 268. 17820-17829 (1993)
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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