肥満遺伝子過剰発現トランスジェニックマウスの開発-肥満遺伝子の臨床的意義の解明-
过度表达肥胖基因的转基因小鼠的研制 - 阐明肥胖基因的临床意义 -
基本信息
- 批准号:08671153
- 负责人:
- 金额:$ 1.28万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:1996
- 资助国家:日本
- 起止时间:1996 至 1997
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
肥満遺伝子(レプチン遺伝子)の臨床的意義を明らかにする目的でレプチン過剰発現トランスジェニックマウスの作製を試みた。レプチンのマウスcDNAを肝臓特異的なSerum amyloid component P(SAP)遺伝子プロモーターの下流につなぎ、BDF_1マウスの受精卵へマイクロインジェクトし、産まれたマウスについて、サザンブロット解析を行い、8-30コピーのトランスジーンを含むF_0トランスジェニックマウスを得た。眼窩静脈より採血し、血漿を分離して、マウスレプチンに特異的なラジオイムノアッセイで測定された血漿レプチン濃度は、正常マウスで約10ng/mlであるのに対し、トランスジェニックマウスで約80-300ng/mlであり、トランスジーンのコピー数にほぼ比例して上昇しており、トランスジェニックマウスにおけるレプチン過剰発現が明らかになった。レプチン過剰発現トランスジェニックマウスおよび同腹の対照マウスで毎週に体重測定を行ったところ、レプチン過剰発現トランスジェニックマウスで体重の低い傾向が認められた。これらF_0トランスジェニックマウスをB6マウスと交配し、F_1トランスジェニックマウス、さらにF_2トランスジェニックマウスが得られ、同様な低い体重の傾向が認められた。トランスジェニックマウスにおいてマウスの行動や生殖能力について異常は観察されない。以上より、レプチン過剰発現トランスジェニックマウスの確立に成功した。現在トランスジェニックマウスの数を増やし、体重、摂餌量について統計的に解析しており、また他の遺伝性肥満マウスと交配を行い、レプチンの肥満における意義について検討している。
The clinical significance of fat gene is discussed. The purpose of fat gene development is to try its mechanism. The Serum amyloid component P(SAP) is a unique protein that can be used to analyze the cDNA sequence of the 8- 30s. Orbital vein blood sampling, plasma separation, and determination of plasma concentration from the normal range of about 10ng/ml, and plasma concentration from about 80-300ng/ml. The first time I saw him was when I was a kid. Weekly weight measurement is performed on the basis of weight loss, weight loss and weight loss. F_0, F_1, F_2, F_0, F_1, F_2, F_1, F_2, F_2, F_3, F_4, F_5, F_6, F_2, F_2, F_3, F_3, F_4, F_4, F_5, F_6, F_7, F_8, F_9, F_8, F_9, F_10, F_11, F_12, F_10, F_11, F_10, F_10, F_11, F_10, F_10, F_1 For example, if you are a child, you may not be able to have sex with a child. The above is a success story. Now, the number of fish increased, the weight of fish increased, the quantity of fish increased, the statistical analysis of fish increased, the sexual activity of fish increased, and the significance of fish increased.
项目成果
期刊论文数量(8)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
N.Satoh: "The arcuate nucleus as a primary site of satiety effect of leptin in rats" Neuroscience Letters.(in press). (1997)
N.Satoh:“弓状核是大鼠瘦素饱腹感作用的主要部位”《神经科学快报》(出版中)。
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
K.Takaya: "Nonsense mutation in the obese spontaneously hypertensive rat(Koletsky rat)" Nature Genetics.14. 130-131 (1996)
K.Takaya:“肥胖自发性高血压大鼠(Koletsky 大鼠)中的无义突变”Nature Genetics.14。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
J.Hiraoka: "Augmentation of obese(ob)gene expression and leptin secretion in obese spontaneously hypertensive rats(obese SHR or Koletsky rat)" Biochem Biophys.Res.Commu.(in press). (1997)
J.Hiraoka:“肥胖自发性高血压大鼠(肥胖 SHR 或 Koletsky 大鼠)中肥胖(ob)基因表达和瘦素分泌的增强”Biochem Biophys.Res.Commu.(出版中)。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
H.Masuzaki: "Augmented expression of obese(ob) gene during the process of obesity in genetically obese-hyperglycemic Wistar fatty(fa/fa)rats" FEBS Letters. 378. 267-271 (1996)
H.Masuzaki:“遗传性肥胖高血糖 Wistar 脂肪 (fa/fa) 大鼠肥胖过程中肥胖 (ob) 基因的增强表达”FEBS Letters。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
M.Hayase: "Regulation of obese gene expression in KKmice and congenic lethal yellow obese KKAymice" Am.j.physiol.271. E333-E339 (1996)
M.Hayase:“KK 小鼠和同源致死性黄色肥胖 KKAy 小鼠中肥胖基因表达的调节”Am.j.physiol.271。
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細田 公則其他文献
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- 发表时间:
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2012 - 期刊:
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肥胖医学 - 临床和研究的前沿 - 胰岛素信号及其对脂肪细胞的影响 - 从转基因小鼠获得的知识 -
- DOI:
- 发表时间:
2014 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
越智 ゆかり;後藤(山田) 伸子;勝浦 五郎;山下 唯;有安 宏之;金本 巨哲;三浦 晶子;八十田 明宏;荒井 宏司;細田 公則;中尾 一和;細岡哲也,小川渉 - 通讯作者:
細岡哲也,小川渉
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