EHドメインを介する蛋白質相互作用と細胞機能制御

EH 结构域介导的蛋白质相互作用和细胞功能调节

基本信息

  • 批准号:
    10179212
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.34万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
  • 财政年份:
    1998
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1998 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Eps15は分子量約150KのEGF受容体の基質である。Eps15のN末端側にはEH(Eps15 ホモロジー)ドメインと呼ばれる構造が認められる。EHドメインを含む蛋白質が哺乳動物から酵母まで保存され、エンドサイトーシスを制御することは決定的になっている。EHドメインはAsn-Pro-Phe(NPF)というモチーフに結合するので、EHドメインを含む蛋白質とNPFモチーフを含む蛋白質の相互作用がエンドサイトーシスを制御する機構を明らかにすることは本研究領域の重要課題となっている。私共は低分子量G蛋白質Rasの標的蛋白質RalGDSを介する細胞内情報伝達機構の生理的役割を解明してきた。RasのシグナルはRalGDSを介してRalやその標的蛋白質RalBP1に伝えられる。私共はRalBP1と結合する新規蛋白質POB1(Partner of RalBP1)を同定した。POB1には、EHドメインが一個所認められ、培養細胞にPOB1のEHドメインを発現するとEGFやインスリン受容体のエンドサイトーシスが抑制されたので、POB1はこれら受容体のエンドサイトーシスに関与すると考えられた。POB1のEHドメインの機能を明らかにするために、ウシ大脳膜画分からPOB1のEHドメインと結合する2種類の蛋白質を精製したところ、これらは各々Eps15とepsinであった。epsinにはC末端にNPFモチーフが3個所認められた。POB1のEHドメインとEps15のEHドメインはepsinのNPFモチーフを含むC末端部分に結合し、POB1のEHドメインはEps15とも直接結合した。培養細胞にepsinの中央部領域を発現させると、EGFやインスリン受容体のエンドサイトーシスが抑制された。したがって、Ras/RalGDS/Ral/RalBP1/POB1シグナル伝達系はEps15やepsinを介してエンドサイトーシスに関与することが示唆された。
Eps15 has a molecular weight of about 150K and is the substrate of EGF receptor. The N-terminal side of Eps15 is EH(Eps15). EH-containing proteins are essential for mammalian yeast preservation and control. The mechanism of interaction between EH and Asn-Pro-Phe(NPF) and NPF proteins is an important subject in this research field. The expression of RalGDS, the target protein of low molecular weight G protein Ras, in intracellular signaling pathways and physiological pathways is understood. Ras and RalGDS are the target proteins of Ral and RalBP1. The new protein POB1 (Partner of RalBP1) was identified. POB1 is a recognized protein that can be expressed in cultured cells and can be inhibited by EGF. POB1 is a protein that can be expressed in cultured cells and can be inhibited by EGF. The function of POB1 in EH is to purify the two kinds of proteins in EH. epsin POB1's EH terminals and Eps15's EH terminals are directly bonded to each other, including the C-terminal portion. In culture, epsin occurs in the central region of the cell, and EGF is used to inhibit the growth of the receptor. Ras/RalGDS/Ral/RalBP1/POB1 is the only one who has the right to be involved in this process.

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Sawamoto,K.: "Ectopic expression of mutationally-activated RalGTPase inhibits cellshape changes during Drosophila eye development." Oncogene. (in press). (1999)
Sawamoto, K.:“突变激活的 RalGTP 酶的异位表达会抑制果蝇眼睛发育过程中的细胞形状变化。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Ikeda,M.: "Identification and characterization of a novel protein interacting with Ral-binding proteinl,a putative effector protein of Ral." J.Biol.Chem.273・2. 814-821 (1998)
Ikeda, M.:“与 Ral 结合蛋白(一种假定的 Ral 效应蛋白)相互作用的新型蛋白的鉴定和表征。”J.Biol.Chem.273·2(1998)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

岸田 昭世其他文献

ヒト神経細胞を用いたISS-Kibo 宇宙実験
使用人类神经元进行 ISS-Kibo 太空实验
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    馬嶋 秀行;犬童 寛子;鈴木 ひろみ;石岡 憲昭;富田 和男;桝田 大輔;蓑部 悦子;亀山 正樹;岸田 昭世;矢野 幸子;永松 愛子;谷垣 文章;島津 徹;今岡 朝世;柴田 恭子;安孫子 宜光
  • 通讯作者:
    安孫子 宜光

岸田 昭世的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('岸田 昭世', 18)}}的其他基金

抗がん剤の心毒性を抑制する新薬の開発~新規グレリン受容体を介したアプローチ~
开发抑制抗癌药心脏毒性的新药~通过新型生长素释放肽受体的方法~
  • 批准号:
    23K06363
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
新規のWntシグナル伝達分子による形態形成の制御機構の解析
新型Wnt信号分子形态发生控制机制分析
  • 批准号:
    14034239
  • 财政年份:
    2002
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
体軸形成におけるWntシグナル伝達経路の作用機構の解析
Wnt信号通路在体轴形成中的作用机制分析
  • 批准号:
    12026228
  • 财政年份:
    2000
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
GSK-3β/β-カテニン/プレセニリンネットワークと細胞死のシグナル伝達
GSK-3β/β-连环蛋白/早老素网络和细胞死亡信号传导
  • 批准号:
    13210103
  • 财政年份:
    2000
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
GSK-3β/β-カテニン/プレセニリンネットワークと神経細胞死のシグナル伝達
GSK-3β/β-连环蛋白/早老素网络和神经元细胞死亡信号传导
  • 批准号:
    12210113
  • 财政年份:
    2000
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
体軸形成におけるAxinの作用機構の解析
Axin在体轴形成中的作用机制分析
  • 批准号:
    11152226
  • 财政年份:
    1999
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
体軸形成におけるAxinの作用機構の解析
Axin在体轴形成中的作用机制分析
  • 批准号:
    10171223
  • 财政年份:
    1998
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
RalGDSのシグナル伝達系におけるRasとRalの翻訳後修飾の重要性
Ras 和 Ral 翻译后修饰在 RalGDS 信号转导系统中的重要性
  • 批准号:
    10780386
  • 财政年份:
    1998
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)

相似国自然基金

肾小管上皮细胞Epsin1通过外泌体DII4促进DN免疫炎症的作用及分子机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2024
  • 资助金额:
    0 万元
  • 项目类别:
    地区科学基金项目
Epsin1介导M1巨噬细胞线粒体转移诱发子痫前期心肌细胞焦亡的机制研究
  • 批准号:
    2024Y9408
  • 批准年份:
    2024
  • 资助金额:
    15.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目

相似海外基金

The role of signaling adaptor protein epsin in atherosclerosis
信号转接蛋白epsin在动脉粥样硬化中的作用
  • 批准号:
    10318660
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
The role of signaling adaptor protein epsin in atherosclerosis
信号转接蛋白epsin在动脉粥样硬化中的作用
  • 批准号:
    10521273
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
Molecular Mechanisms Regulating Epsin-Dependent LRP-1 Internalization and Degradation in Atherosclerosis
调节动脉粥样硬化中 Epsin 依赖性 LRP-1 内化和降解的分子机制
  • 批准号:
    9196252
  • 财政年份:
    2016
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
Molecular Mechanisms Regulating Epsin-Dependent LRP-1 Internalization and Degradation in Atherosclerosis
调节动脉粥样硬化中 Epsin 依赖性 LRP-1 内化和降解的分子机制
  • 批准号:
    9084265
  • 财政年份:
    2016
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
The Role of Signaling Adaptor Protein Epsin in Atherosclerosis
信号转接蛋白 Epsin 在动脉粥样硬化中的作用
  • 批准号:
    8639055
  • 财政年份:
    2014
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
Mechanism of Notch activation by Epsin-dependent ligand endocytosis in Drosophila
果蝇中 Epsin 依赖性配体内吞作用的 Notch 激活机制
  • 批准号:
    9102152
  • 财政年份:
    2014
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
Mechanism of Notch activation by Epsin-dependent ligand endocytosis in Drosophila
果蝇中 Epsin 依赖性配体内吞作用的 Notch 激活机制
  • 批准号:
    8759729
  • 财政年份:
    2014
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
"The Role of Signaling Adaptor Protein Epsin in Atherosclerosis"
“信号转接蛋白 Epsin 在动脉粥样硬化中的作用”
  • 批准号:
    9198034
  • 财政年份:
    2014
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
Mechanism of Notch activation by Epsin-dependent ligand endocytosis in Drosophila
果蝇中 Epsin 依赖性配体内吞作用的 Notch 激活机制
  • 批准号:
    8911845
  • 财政年份:
    2014
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
EPSIN-REGULATED VEGFR-3 SIGNALING IN LYMPHANGIOGENESIS
淋巴管生成中 EPSIN 调节的 VEGFR-3 信号传导
  • 批准号:
    8364975
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 1.34万
  • 项目类别:
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了