课题基金 / 基金详情

インスリンシグナル伝達転換マウスの作製

インスリンシグナル伝達転換マウスの作製
胰岛素信号传导转基因小鼠的产生
批准号：
10878097
负责人：
蛯名 洋介
金额：
$1.34万
依托单位：
The University of Tokushima
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
1998
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1998 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-10878097/
关键词：
インスリン作用血糖値降下PDGFトランスジェニックマウス

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
従来まではインスリンが生体内で血糖値を下げることのできる唯一の生理活性物質であったが、トランスジェニックマウスの手法でPDGFレセプターを骨格筋に発現させ、PDGFで血糖値を下げることができるか否かを検討する。血糖値降下というインスリン独特の作用は、本質的には細胞増殖因子が潜在的に共通に持つ作用であることを実証し、インスリン作用の本質的な解明を行う事を目的とする。申請者はmycのtagを挿入したGLUT4mycとPDGFレセプターを安定に発現させた培養細胞を確立し、この細胞をPDGF刺激するとPI3-キナーゼが活性化され、GLUT4のトランスロケーションが起こり、細胞ヘグルコースを取り込むことを明らかにしている。またマウス骨格筋ではPDGFレセプターはほとんど発現していないし、普通のマウスにインスリンを投与すれば血糖値は下がるが、PDGF投与では下がらないことは既に確認済みである。そこで骨格筋に特異的に発現するmuscle creatinine kinase(MCK)の遺伝子プロモーター下流にPDGFレセプターcDNAを結合し、トランスジェニックの手法で骨格筋でPDGFレセプターを大量に発現しているトランスジェニックマウスを確立するべく進めている。なおMCKのプロモーターはcDNAを骨格筋で特異的に発現するのに既に使用されており、PDGFレセプターが骨格筋で特異的に発現できる可能性が高い。今後PDGF投与により血糖値を下げることが出来るか否か検討したい。
英文摘要
従来まではインスリンが生体内で血糖値を下げることのできる唯一の生理活性物質であったが、トランスジェニックマウスの手法でPDGFレセプターを骨格筋に発現させ、PDGFで血糖値を下げることができるか否かを検討する。血糖値降下というインスリン独特の作用は、本質的には細胞増殖因子が潜在的に共通に持つ作用であることを実証し、インスリン作用の本質的な解明を行う事を目的とする。申請者はmycのtagを挿入したGLUT4mycとPDGFレセプターを安定に発現させた培養細胞を確立し、この細胞をPDGF刺激するとPI3-キナーゼが活性化され、GLUT4のトランスロケーションが起こり、細胞ヘグルコースを取り込むことを明らかにしている。またマウス骨格筋ではPDGFレセプターはほとんど発現していないし、普通のマウスにインスリンを投与すれば血糖値は下がるが、PDGF投与では下がらないことは既に確認済みである。そこで骨格筋に特異的に発現するmuscle creatinine kinase(MCK)の遺伝子プロモーター下流にPDGFレセプターcDNAを結合し、トランスジェニックの手法で骨格筋でPDGFレセプターを大量に発現しているトランスジェニックマウスを確立するべく進めている。なおMCKのプロモーターはcDNAを骨格筋で特異的に発現するのに既に使用されており、PDGFレセプターが骨格筋で特異的に発現できる可能性が高い。今後PDGF投与により血糖値を下げることが出来るか否か検討したい。
期刊论文(4)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Davide Lauro,Yousuke Ebina,et al.: "Impaired glucose tolerance in mice with a targeted impaiment of insulin action in muscle and adipose tissue"Nature Genetics. 20. 294-298 (1998)
Davide Lauro、Yousuke Ebina 等人：“小鼠葡萄糖耐量受损，肌肉和脂肪组织中的胰岛素作用有针对性受损”《自然遗传学》。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Kazuhiro Kishi,Yousuke Ebina, et al.: "Bradykinin directly triggers GLUT4 translocation via an insulin-independent pathway"Diabetes. 47. 550-558 (1998)
Kazuhiro Kishi、Yousuke Ebina 等人：“缓激肽通过独立于胰岛素的途径直接触发 GLUT4 易位”糖尿病。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Hiroyuki Sano,Yousuke Ebina,et al.: "Insulin enhances macrophage scavenger receptor-mediated endocytic uptake of advanced glycation and products" J.Biol.Chem.273. 8630-8637 (1998)
Hiroyuki Sano、Yousuke Ebina 等人：“胰岛素增强巨噬细胞清道夫受体介导的晚期糖基化和产物的内吞摄取”J.Biol.Chem.273。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Takanobu Imanaka,Yousuke Ebina,et al.: "Reconatitution of Insulin Signaling Pathways in Rat 3Y1 Cells Lacking Insulin Receptor and Insulin Receptor Substrate-1" J.Biol.Chem.273. 25347-25355 (1998)
Takanobu Imanaka、Yousuke Ebina 等人：“缺乏胰岛素受体和胰岛素受体底物 1 的大鼠 3Y1 细胞中胰岛素信号通路的重建”J.Biol.Chem.273。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
インスリン受容体過剰発現を用いた糖尿病の未来治療の試み
  • 批准号：
    21659080
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
  • 资助金额：
    $1.92万
  • 财政年份：
    2009
  • 负责人：
    蛯名 洋介
  • 依托单位：
    The University of Tokushima
インスリン受容体細胞内ドメインは転写因子となりうるのか?
  • 批准号：
    17659085
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 资助金额：
    $2.11万
  • 财政年份：
    2005
  • 负责人：
    蛯名 洋介
  • 依托单位：
    The University of Tokushima
ヒト血清中に可溶性インスリンレセプターは存在するか?
  • 批准号：
    15659079
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 资助金额：
    $2.11万
  • 财政年份：
    2003
  • 负责人：
    蛯名 洋介
  • 依托单位：
    The University of Tokushima
PDGF投与により血糖値が下がるマウスを作れるか?
  • 批准号：
    13877018
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 资助金额：
    $1.34万
  • 财政年份：
    2001
  • 负责人：
    蛯名 洋介
  • 依托单位：
    The University of Tokushima