インスリンは血中グルコース濃度を下げることのできる唯一のホルモンなのか?
胰岛素是唯一可以降低血糖水平的激素吗?
基本信息
- 批准号:12878118
- 负责人:
- 金额:$ 1.54万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Exploratory Research
- 财政年份:2000
- 资助国家:日本
- 起止时间:2000 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
インスリンは細胞増殖因子の一つであるが、血中グルコース濃度(血糖値)を下げることのできる生体内唯一のホルモンであると考えられている。インスリン刺激により骨格筋や脂肪組織に特異的に発現しているGLUT4(インスリン反応性グルコーストランスポーター)が、細胞内膜分画から細胞表面上へトランスロケーションし、細胞内へのグルコース取り込みを促進し、血糖値を下げる。申請者らはGLUT4のトランスロケーションは培養細胞レベルではインスリンのみならず三量体Gタンパク(Gq及びGi)と共役している受容体刺激でも起こされることを発見した。生体内で骨格筋、脂肪組織でGLUT4のトランスロケーションを引き起こす生理活性物質にはどのようなものがあるのか明らかにする。骨格筋に特異的に発現するmuscle creatinine kinase (MCK)の遺伝子プロモーター下流にGLUT4myc cDNAを結合し、トランスジェニックの手法で骨格筋でGLUT4mycを発現しているトランスジェニックマウスを作製中である。また脂肪組織でGLUT4mycを特異的に発現しているトランスジェニックラットは作製した。今後ラット副睾丸より脂肪細胞を単離しGLUT4mycのトランスロケーションas say系を確立する。そして脂肪組織で発現している生理活性物質のレセプターの中で三量体GタンパクGq、Giとカップルしているものを検索する。それら生理活性物質によるGLUT4mycのトランスロケーションとグルコースの取り込みを検討する。これら生理活性物質が直接的にGLUT4のトランスロケーションと細胞内へのグルコース取り込み促進を引き起こしていることを証明する。
The concentration of cell growth factors in the blood (blood glucose) is the only one in the body. GLUT4 (GLUT4), intracellular membrane dissection, cell surface cell The applicant submitted the GLUT4 test results to the culture of the cells. The test results showed that the GLUT 4 test In vivo, there are bones, tendons and subcutaneous fat. GLUT4 is a physiologically active substance. GLUT4 myc cDNA binding to muscle-creatinine kinase (MCK) gene downstream of the muscle-creatinine kinase (MCK) gene was detected in the process of its production. Subcutaneous fat GLUT4 myc is a special phenomenon. In the future, the fat cells in the testis will be isolated from the GLUT4myc. The three components G, G GLUT4 myc is a physiologically active substance. The physiological active substance is directly related to the GLUT4 gene.
项目成果
期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Lihong Wang,Yousuke Ebina, et al.: "Gi-mediated translocation of GLUT4 is independent of p85/p110α and p110γ phosphoinositide 3-kinases but might involve the activation of Akt kinase"Biochem.J.. 345. 543-555 (2000)
Lihong Wang、Yousuke Ebina 等人:“Gi 介导的 GLUT4 易位独立于 p85/p110α 和 p110γ 磷酸肌醇 3-激酶,但可能涉及 Akt 激酶的激活”Biochem.J. 345. 543-555 (2000 )
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Kazuhiro Kishi,Yousuke Ebina, et al.: "AMP-activated protein kinase is activated by the stimulations of Gq-coupled receptors"Biochem.Biophys.Res.Commun.. 276. 16-22 (2000)
Kazuhiro Kishi、Yousuke Ebina 等:“AMP 激活的蛋白激酶通过 Gq 偶联受体的刺激而激活”Biochem.Biophys.Res.Commun.. 276. 16-22 (2000)
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
蛯名 洋介其他文献
蛯名 洋介的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('蛯名 洋介', 18)}}的其他基金
インスリン受容体過剰発現を用いた糖尿病の未来治療の試み
未来利用胰岛素受体过度表达治疗糖尿病
- 批准号:
21659080 - 财政年份:2009
- 资助金额:
$ 1.54万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
インスリン受容体細胞内ドメインは転写因子となりうるのか?
胰岛素受体胞内结构域可以是转录因子吗?
- 批准号:
17659085 - 财政年份:2005
- 资助金额:
$ 1.54万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Exploratory Research
ヒト血清中に可溶性インスリンレセプターは存在するか?
人血清中是否存在可溶性胰岛素受体?
- 批准号:
15659079 - 财政年份:2003
- 资助金额:
$ 1.54万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Exploratory Research
PDGF投与により血糖値が下がるマウスを作れるか?
我们能否通过给予 PDGF 来培育出血糖水平较低的小鼠?
- 批准号:
13877018 - 财政年份:2001
- 资助金额:
$ 1.54万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Exploratory Research
II型糖尿病の遺伝要因のゲノム的解析と分子病態の解明
II型糖尿病遗传因素的基因组分析及分子发病机制的阐明
- 批准号:
13204065 - 财政年份:2001
- 资助金额:
$ 1.54万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
II型糖尿病の遺伝要因のゲノム的解析と分子病態の解明
II型糖尿病遗传因素的基因组分析及分子发病机制的阐明
- 批准号:
12204082 - 财政年份:2000
- 资助金额:
$ 1.54万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
肝臓におけるインスリン作用不全がII型糖尿病発症の真の原因か?
肝脏胰岛素缺乏是 II 型糖尿病的真正原因吗?
- 批准号:
11877028 - 财政年份:1999
- 资助金额:
$ 1.54万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Exploratory Research
インスリン受容体とその作用メカニズムの解析
胰岛素受体及其作用机制分析
- 批准号:
10169246 - 财政年份:1998
- 资助金额:
$ 1.54万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
インスリンシグナル伝達転換マウスの作製
胰岛素信号传导转基因小鼠的产生
- 批准号:
10878097 - 财政年份:1998
- 资助金额:
$ 1.54万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Exploratory Research
グルコーストランスポーターの構造・機能相関
葡萄糖转运蛋白的结构-功能关系
- 批准号:
08268238 - 财政年份:1996
- 资助金额:
$ 1.54万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
相似国自然基金
MYO6介导GLUT4膜转运对骨骼肌胰岛素抵
抗的作用及其机制研究
- 批准号:
- 批准年份:2025
- 资助金额:10.0 万元
- 项目类别:省市级项目
DENND1A通过介导GLUT4转位影响PCOS颗粒细胞糖摄取的作用与机制研究
- 批准号:
- 批准年份:2022
- 资助金额:30 万元
- 项目类别:青年科学基金项目
OSBPL10与OSBPL9作用调控GLUT4转运的机制研究
- 批准号:
- 批准年份:2022
- 资助金额:54 万元
- 项目类别:面上项目
LncRNA YWHAEP1稳定GLUT4蛋白的分子机制及其在促进结直肠癌转移中的作用研究
- 批准号:
- 批准年份:2022
- 资助金额:52 万元
- 项目类别:面上项目
IRS1调控GLUT4膜转位介导发育期铅暴露认知功能损伤的机制研究
- 批准号:
- 批准年份:2022
- 资助金额:30 万元
- 项目类别:青年科学基金项目
厚壳桂属植物中α-吡喃酮类GLUT4转位激动剂的发现及其抗T2DM活性研究
- 批准号:
- 批准年份:2022
- 资助金额:33 万元
- 项目类别:地区科学基金项目
从FGF1—GLUT4轴探讨活血降糖饮调控葡萄糖稳态的机制研究
- 批准号:
- 批准年份:2022
- 资助金额:30 万元
- 项目类别:青年科学基金项目
维吾尔药黑桑枝作用于GLUT4靶点的抗糖尿病药效物质基础及其作用机制研究
- 批准号:82160796
- 批准年份:2021
- 资助金额:34 万元
- 项目类别:地区科学基金项目
PKD/MEF2D/Glut4信号通路介导的糖代谢异常在心肌重构中的作用机制研究
- 批准号:82000239
- 批准年份:2020
- 资助金额:24.0 万元
- 项目类别:青年科学基金项目
ArfGAP3调控GLUT4质膜转运在女性压力性尿失禁发病中的作用机制及相关信号通路
- 批准号:81971364
- 批准年份:2019
- 资助金额:55.0 万元
- 项目类别:面上项目
相似海外基金
インクレチンホルモンによるGLUT4小胞輸送促進作用における分子生物学的解析
肠促胰岛素激素促进GLUT4囊泡运输的分子生物学分析
- 批准号:
22K10149 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 1.54万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Mechanism of insulin regulation of spatial and temporal fate of GLUT4
胰岛素调节 GLUT4 时空命运的机制
- 批准号:
18K08463 - 财政年份:2018
- 资助金额:
$ 1.54万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Isolation of drugs which rescue insulin resistance by activating GLUT4 transport activity.
分离通过激活 GLUT4 转运活性来缓解胰岛素抵抗的药物。
- 批准号:
23658222 - 财政年份:2011
- 资助金额:
$ 1.54万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
Mechanism of insulin-induced GLUT4 down-regulation through retromer inhibition
胰岛素通过逆转录体抑制诱导 GLUT4 下调的机制
- 批准号:
23591295 - 财政年份:2011
- 资助金额:
$ 1.54万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Study of Insulin resistance involving impaired GLUT4 translocation
涉及 GLUT4 易位受损的胰岛素抵抗研究
- 批准号:
22590969 - 财政年份:2010
- 资助金额:
$ 1.54万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
GLUT4一分子動態に基づくインスリン抵抗性の詳細な分子基盤の定量的解明
基于GLUT4单分子动力学定量阐明胰岛素抵抗的详细分子基础
- 批准号:
09J09563 - 财政年份:2009
- 资助金额:
$ 1.54万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
新規GLUT4結合蛋白による新たなインスリン依存性糖取り込み調節機構の解明
通过新型 GLUT4 结合蛋白阐明新的胰岛素依赖性葡萄糖摄取调节机制
- 批准号:
20591061 - 财政年份:2008
- 资助金额:
$ 1.54万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Is an increase in GLUT4 mRNA in response to exercise training mediated by MEF2?
运动训练后 GLUT4 mRNA 的增加是否由 MEF2 介导?
- 批准号:
19300225 - 财政年份:2007
- 资助金额:
$ 1.54万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
収縮筋細胞における糖輸送担体GLUT4の分子挙動解析
收缩肌细胞中糖转运蛋白 GLUT4 的分子行为分析
- 批准号:
19037003 - 财政年份:2007
- 资助金额:
$ 1.54万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
Analysis of proteins regulating GLUT4 translocation
调节 GLUT4 易位的蛋白质分析
- 批准号:
18390266 - 财政年份:2006
- 资助金额:
$ 1.54万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)














{{item.name}}会员




