课题基金 / 基金详情

インスリン受容体とその作用メカニズムの解析

インスリン受容体とその作用メカニズムの解析
胰岛素受体及其作用机制分析
批准号：
10169246
负责人：
蛯名 洋介
金额：
$1.02万
依托单位：
The University of Tokushima
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
财政年份：
1998
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1998 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-10169246/
关键词：
インスリン作用GLUT4トランスロケーションAKtARF6

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
インスリンは代謝調節、細胞増殖因子として生体必須のホルモンであり、その作用メカニズムを解明することは医学・生物学上極めて重要な課題である。申請者らが独自に考案したGLUT4のトランスロケーションを高感度かつ定量的に測定できるシステムを用い、インスリン結合により活性化されたインスリンレセプターチロシンキナーゼはPI3-キナーゼを活性化するが、その先どのようなメカニズムでGLUT4のトランスロケーションを引き起こし、グルコースの取り込みを促進するのかを明らかにする事を目的とする。1) PI3-キナーゼのターゲットとしてAkt(Protein Kinase B)が新しく報告された。GLUT4のトランスロケーションを測定できる細胞系にcDNAを介してnormal Aktまたはdominant negative Aktを発現させた細胞を確立した。インスリン刺激することによりGLUT4のトランスロケーションが起こるか否かを現在解析中である。2) GLUT4のトランスロケーションはGLUT4が存在している細胞内膜分画が細胞表面上に移行し、細胞膜と融合する。このメカニズムは小胞輸送と類似している。低分子量Gタンパクの1つであるARF6が小胞輸送に関係していることが報告されているので、我々のGLUT4mycの細胞系にconstitutive active ARF6,dominant negative ARF6,wild type ARF6を安定に発現させ、インスリン刺激によるGLUT4のトランスロケーションがどのような影響を受けるかを検討した。そしてGLUT4のトランスロケーションとARF6は直接関係ない可能性が示唆された。
英文摘要
インスリンは代謝調節、細胞増殖因子として生体必須のホルモンであり、その作用メカニズムを解明することは医学・生物学上極めて重要な課題である。申請者らが独自に考案したGLUT4のトランスロケーションを高感度かつ定量的に測定できるシステムを用い、インスリン結合により活性化されたインスリンレセプターチロシンキナーゼはPI3-キナーゼを活性化するが、その先どのようなメカニズムでGLUT4のトランスロケーションを引き起こし、グルコースの取り込みを促進するのかを明らかにする事を目的とする。1) PI3-キナーゼのターゲットとしてAkt(Protein Kinase B)が新しく報告された。GLUT4のトランスロケーションを測定できる細胞系にcDNAを介してnormal Aktまたはdominant negative Aktを発現させた細胞を確立した。インスリン刺激することによりGLUT4のトランスロケーションが起こるか否かを現在解析中である。2) GLUT4のトランスロケーションはGLUT4が存在している細胞内膜分画が細胞表面上に移行し、細胞膜と融合する。このメカニズムは小胞輸送と類似している。低分子量Gタンパクの1つであるARF6が小胞輸送に関係していることが報告されているので、我々のGLUT4mycの細胞系にconstitutive active ARF6,dominant negative ARF6,wild type ARF6を安定に発現させ、インスリン刺激によるGLUT4のトランスロケーションがどのような影響を受けるかを検討した。そしてGLUT4のトランスロケーションとARF6は直接関係ない可能性が示唆された。
期刊论文(4)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Davide Lauro,Yousuke Ebina,et al.: "Impaired glucose tolerance in mice with a targeted impaiment of insulin action in muscle and adipose tissue"Nature Genetics. 20. 294-298 (1998)
Davide Lauro、Yousuke Ebina 等人：“小鼠葡萄糖耐量受损，肌肉和脂肪组织中的胰岛素作用有针对性受损”《自然遗传学》。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Kazuhiro Kishi,Yousuke Ebina, et al.: "Bradykinin directly triggers GLUT4 translocation via an insulin-independent pathway"Diabetes. 47. 550-558 (1998)
Kazuhiro Kishi、Yousuke Ebina 等人：“缓激肽通过独立于胰岛素的途径直接触发 GLUT4 易位”糖尿病。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Hiroyuki Sano,Yousuke Ebina,et al.: "Insulin enhances macrophage scavenger receptor-mediated endocytic uptake of advanced glycation and products" J.Biol.Chem.273. 8630-8637 (1998)
Hiroyuki Sano、Yousuke Ebina 等人：“胰岛素增强巨噬细胞清道夫受体介导的晚期糖基化和产物的内吞摄取”J.Biol.Chem.273。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Takanobu Imanaka,Yousuke Ebina,et al.: "Reconatitution of Insulin Signaling Pathways in Rat 3Y1 Cells Lacking Insulin Receptor and Insulin Receptor Substrate-1" J.Biol.Chem.273. 25347-25355 (1998)
Takanobu Imanaka、Yousuke Ebina 等人：“缺乏胰岛素受体和胰岛素受体底物 1 的大鼠 3Y1 细胞中胰岛素信号通路的重建”J.Biol.Chem.273。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
インスリン受容体過剰発現を用いた糖尿病の未来治療の試み
  • 批准号：
    21659080
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
  • 资助金额：
    $1.92万
  • 财政年份：
    2009
  • 负责人：
    蛯名 洋介
  • 依托单位：
    The University of Tokushima
インスリン受容体細胞内ドメインは転写因子となりうるのか?
  • 批准号：
    17659085
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 资助金额：
    $2.11万
  • 财政年份：
    2005
  • 负责人：
    蛯名 洋介
  • 依托单位：
    The University of Tokushima
ヒト血清中に可溶性インスリンレセプターは存在するか?
  • 批准号：
    15659079
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 资助金额：
    $2.11万
  • 财政年份：
    2003
  • 负责人：
    蛯名 洋介
  • 依托单位：
    The University of Tokushima
PDGF投与により血糖値が下がるマウスを作れるか?
  • 批准号：
    13877018
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 资助金额：
    $1.34万
  • 财政年份：
    2001
  • 负责人：
    蛯名 洋介
  • 依托单位：
    The University of Tokushima
国内基金
海外基金
MYO6介导GLUT4膜转运对骨骼肌胰岛素抵 抗的作用及其机制研究
  • 批准号：
  • 项目类别：
    省市级项目
  • 资助金额：
    10.0万元
  • 批准年份：
    2025
  • 负责人：
    周春
  • 依托单位：
    南方医科大学
DENND1A通过介导GLUT4转位影响PCOS颗粒细胞糖摄取的作用与机制研究
  • 批准号：
    --
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    30万元
  • 批准年份：
    2022
  • 负责人：
    窦云德
  • 依托单位：
    山东大学
LncRNA YWHAEP1稳定GLUT4蛋白的分子机制及其在促进结直肠癌转移中的作用研究
OSBPL10与OSBPL9作用调控GLUT4转运的机制研究
  • 批准号：
    --
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    54万元
  • 批准年份：
    2022
  • 负责人：
    于海佳
  • 依托单位：
    南京师范大学