Identifikation und Charakterisierung endothelspezifischer Transkriptionsfaktoren anhand des Regulationsmechanismus von KDR/flk-1

基于KDR/flk-1调控机制的内皮特异性转录因子的鉴定和表征

• 批准号: 5297596
• 负责人: Professor Dr. Martin Moser
• 金额: --
• 依托单位: Klinik für Kardiologie und Angiologie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Fellowships
• 财政年份: 2001
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2000-12-31 至 2003-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5297596?language=en
• 关键词: Identifikation; und; Charakterisierung; endothelspezifischer; Transkriptionsfaktoren

Ziel des Projektes ist es, mögliche Angriffspunkte in der Angiogenese zu identifizieren und somit neue Therapiestrategien bei pathologischen Gefäßprozessen und zwar sowohl bei verminderter (z.B. Koronare Herzerkrankung, periphere Arterielle Verschlußkrankheit), als auch vermehrter Gefäßbildung (z.B. diabetische Retinopathie) zu entwickeln. Durch die Untersuchung der Regulation des für die Differenzierung von Endothelzellen aus Angioblasten entscheidenden VEGF Rezeptors (KDR/flk-1) sollen endothelzellspezifische Regulationsmechanismen beschrieben werden. Zunächst wird das KDR/flk-1 Gen auf cis-aktive DNA Sequenzen untersucht. Im nächsten Schritt werden die daran bindenden Transkriptionsfaktoren identifiziert und charakterisiert. Da die Regulation von KDR/flk-1 endothelspezifisch erfolgt, könnte es sich dabei um bislang unbekannte endothelspezifische Transkriptionsfaktoren handeln, die sowohl in die embryonale als auch die pathologische Genexpression eingreifen. In diesem Falle wird die entsprechende DNA durch Expressionsklonierung dargestellt. Im Anschluß werden die Transkriptionsfaktoren oder die entsprechende DNA in Angiogenesemodellen und im Tiermodell (z.B. knock-out Mutante) geprüft.

Ziel des Projektes is es es，Mögliche Angriffspunkte in der Angigenese zu Genfizieren and Somit Neue Treiestrategien be病理chen Gefäúprozessen and Zwar sowohl be Verminderter(Z.B.Koronare Herzerkrankung，Perphielle VerschluüKrankheit)，ALS auch vermrter Gefäübildung(Z.B.糖尿病视网膜病变)zu entwickeln。根据血管内皮细胞生长因子受体(KDR/Flk-1)和血管内皮细胞生长因子受体(KDR/Flk-1)的不同，血管内皮细胞生长因子受体(KDR/Flk-1)和血管内皮细胞生长因子受体(KDR/Flk-1)的不同调节机制。Zunächst将KDR/Flk-1基因从DNA序列分析中分离出来。我是Nächsten Schritt，我是Daran Bindden Transktritions和Charakterisiert。血管内皮细胞生长因子受体/Flk-1血管内皮细胞生长调控基因的表达。在他的生命中，他将死于他的DNA。我是Anschluün den die Transkritions s faktoren oder die sprechende DNA in Angigenesemodellen and im Tiermodell(z.B.基因敲除突变)geprüft。