抗原特異的新規腸炎モデルの作成と腸管腔内微生物性抗原に対する寛容維持機構解析

新型抗原特异性肠道炎症模型的建立及维持肠腔微生物抗原耐受的机制分析

• 批准号: 11877083
• 负责人: 若月 芳雄
• 金额: $ 1.09万
• 依托单位: Kyoto University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Exploratory Research
• 财政年份: 1999
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1999 至 2000
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-11877083/
• 关键词: 消化器病学; 免疫学; 炎症性腸疾患; 動物モデル; 遺伝子工学

炎症性腸疾患の免疫学的病原機序を解明するために、腸管内の微生物性抗原に反応して発症する大腸炎のマウスモデルを遺伝子工学的手法で開発した。1,マウス腸管定着性OVA発現大腸菌(ECOVA)を作成した。2,OVA特異的な抗原受容体を発現するT細胞を移入後、ECOVAを感染させて、マウスに大腸炎を誘導できることを確認した。3,組織学的にはヒトの潰瘍性大腸炎に酷似するが、炎症部のT細胞の産生するサイトカインはTh1タイプのサイトカインが主であった。4,OVA特異的な異なるサイトカイン産生能を持つT細胞株を移入後に同様にECOVAを感染させて腸炎の発症を検討した。結果は現在投稿中である。

Pathogenic mechanism of inflammatory bowel disease is clarified, microbial antigen in intestine is detected, and genetic engineering is developed. 1. The intestinal tract is stable and contains Escherichia coli (ECOVA). 2. The expression of OVA-specific antigen receptors was confirmed after T cell transplantation, infection with ECOVA, and induction of colitis. 3. Histological characteristics of ulcerative colitis are similar to those of inflammatory T cell production. 4,OVA specific heterosis can be produced by T cell lines after transplantation, and ECOVA infection can be detected by enteritis development. The result is now posted in.

项目成果

S.Sakata-Kaneko,Y.Wakatsuki et al: "Altered Th1/Th2 Commitment in Human CD4 T cells With Aging"Clin Exp Immunology. (in press). (2000)

S.Sakata-Kaneko、Y.Wakatsuki 等人：“随着衰老，人类 CD4 T 细胞的 Th1/Th2 承诺发生改变”Clin Exp 免疫学。