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B細胞終末分化から観た胃MALTリンパ腫の発生母地に関する研究

从B细胞终末分化角度研究胃MALT淋巴瘤的起源

基本信息

批准号：
10151218
负责人：
若月芳雄
金额：
$ 1.22万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
财政年份：
1998
资助国家：
日本
起止时间：
1998 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-10151218/
关键词：
Helicobacter pylori MALTリンパ腫 HP-MP1 サイトカイン感染組織浸潤リンパ球

项目摘要

1. H.pylori菌の臨床分離株より、染色体遺伝子のIZapIIライブラリーを作成し、患者血清と家兎血清を用いてスクリーニングし、579bpよりなる新規遺伝子HP-MP1を同定した。2. HP-MP1はN端に20個のアミノ酸よりなる疎水性領域があり、シグナルペプチド様のモチーフが存在したが分泌されず、免疫電顕上菌体内膜に接して存在していた。3. HP-MP1はH.pyloriに特異的であり、また感染患者にのみ血清抗体を認めた。4. 大腸菌を用いて組み換えHP-MP1、UreaseB,Ovalbuminを作成し、ヒト末梢血単球の培養に添加しその機能を検討した。HP-MP1,UreaseBにはOvalbuminと比較して強い単球の活性化能とIL-1b,TNF-a,IL-8の産生誘導能をみとめた。5. 上部消化管内視鏡施行患者73名の胃生検組織より浸潤細胞を単離し、表面マーカーを解析し、T細胞が最も多いこと、H.pyloriの感染有無に関わらず、CD4T細胞の約9割はTh1タイプのサイトカインを産生すること、H.pylori感染によりその産生が増強することを認めた。6. H.pylori感染胃粘膜ではCD38+/CD3-の形質細胞が生検組織あたり10〜20%を占め、CD19+細胞は0.1〜数%にすぎず、MALTリンパ腫症例ではCD19陽性B細胞が数10%にのぼることが判明した。H.pylori感染胃炎においては、H.pylori菌体由来膜蛋白が粘膜下にtranslocateすることにより、単球が活性化され、単球由来のサイトカインと浸潤T細胞由来のサイトカインにより基本的にB細胞は形質細胞にまで終末分化をとげることが推定された。H.pylori感染胃炎でMALTリンパ腫を有する症例ではT-B細胞相互作用の結果、終末分化を抑制する細胞性因子が存在する可能性が示唆された。

1. H.pylori clinical isolates, chromosome fragments of IZapII gene, patient serum and family serum using IPI gene, 579bp fragment of new gene HP-MP1 were identified 2. HP-MP1 has 20 amino acids at its N-terminal, which are present in the aqueous domain, secreted in the secretory domain, and connected to the bacterial inner membrane on the immunoelectric domain. 3. HP-MP1 is specific for H.pylori and is recognized by serum antibodies from infected patients. 4. This paper discusses the function of adding HP-MP1, UreaseB and Ovalbumin to the culture of Escherichia coli. HP-MP1,UreaseB and Ovalbumin are the most potent inhibitors of IL-1b,TNF-a and IL-8. 5. 73 patients who underwent upper gastrointestinal endoscopy were identified as having high levels of T cells, high levels of H.pylori infection, and high levels of CD4 T cells. 6. H.pylori infection gastric mucosa, CD38 +/CD3-cells, CD19 + cells, MALT, CD19 + cells, CD19 + cells, CD19 + cells. H.pylori infection gastritis, H.pylori cell origin membrane protein, submucosal translocate protein, lymphocyte activation, lymphocyte origin membrane protein, infiltrating T cell origin membrane protein, basic B cell cytoplasm protein, terminal differentiation protein, putative terminal differentiation protein H. pylori-infected gastritis is a symptom of MALT and a consequence of T-B cell interaction, and the possibility of the presence of cytokines that inhibit terminal differentiation is indicated.