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B細胞終末分化から観た胃MALTリンパ腫の発生母地に関する研究

从B细胞终末分化角度研究胃MALT淋巴瘤的起源

基本信息

批准号：
10151218
负责人：
若月芳雄
金额：
$ 1.22万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
财政年份：
1998
资助国家：
日本
起止时间：
1998 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-10151218/
关键词：
Helicobacter pylori MALTリンパ腫 HP-MP1 サイトカイン感染組織浸潤リンパ球

项目摘要

1. H.pylori菌の臨床分離株より、染色体遺伝子のIZapIIライブラリーを作成し、患者血清と家兎血清を用いてスクリーニングし、579bpよりなる新規遺伝子HP-MP1を同定した。2. HP-MP1はN端に20個のアミノ酸よりなる疎水性領域があり、シグナルペプチド様のモチーフが存在したが分泌されず、免疫電顕上菌体内膜に接して存在していた。3. HP-MP1はH.pyloriに特異的であり、また感染患者にのみ血清抗体を認めた。4. 大腸菌を用いて組み換えHP-MP1、UreaseB,Ovalbuminを作成し、ヒト末梢血単球の培養に添加しその機能を検討した。HP-MP1,UreaseBにはOvalbuminと比較して強い単球の活性化能とIL-1b,TNF-a,IL-8の産生誘導能をみとめた。5. 上部消化管内視鏡施行患者73名の胃生検組織より浸潤細胞を単離し、表面マーカーを解析し、T細胞が最も多いこと、H.pyloriの感染有無に関わらず、CD4T細胞の約9割はTh1タイプのサイトカインを産生すること、H.pylori感染によりその産生が増強することを認めた。6. H.pylori感染胃粘膜ではCD38+/CD3-の形質細胞が生検組織あたり10〜20%を占め、CD19+細胞は0.1〜数%にすぎず、MALTリンパ腫症例ではCD19陽性B細胞が数10%にのぼることが判明した。H.pylori感染胃炎においては、H.pylori菌体由来膜蛋白が粘膜下にtranslocateすることにより、単球が活性化され、単球由来のサイトカインと浸潤T細胞由来のサイトカインにより基本的にB細胞は形質細胞にまで終末分化をとげることが推定された。H.pylori感染胃炎でMALTリンパ腫を有する症例ではT-B細胞相互作用の結果、終末分化を抑制する細胞性因子が存在する可能性が示唆された。

1. The isolates of H.pylori bacteria were isolated from the bed, the chromosomes were separated from each other, the chromosomes were separated from each other, and the patients' sera were made with the same standard of HP-MP1. The patients' serum samples were separated from each other and the patients' sera were tested by HP-MP1. 2. In the N-terminal of HP-MP1, 20 amino acids were detected in the field of water-based medicine, and there was a secretory chain in each cell, and there was a protein in the intimal membrane of bacteria on the immune battery. 3. The serum antibodies of the patients with HP-MP1 infection and H.pylori infection were confirmed by Elisa. 4. The fungus was made with HP-MP1 and UreaseB,Ovalbumin, and the peripheral blood globule culture was added to the culture. The activation energy of HP-MP1,UreaseB Ovalbumin is stronger than that of IL-1b,TNF-a,IL-8. 5. In the upper digestive tract, 73 patients underwent gastrogenic tissue immersion cytosol isolation, surface DNA analysis, T cell culture, H.pylori infection, CD4T infection, and H.pylori infection. 6. H.pylori infection in the gastric mucosa is characterized by 10% of the CD38+/CD3- cells, 0.1% of the CD19+ cells, 10% of the CD19 cells and 10% of the CD19 cells. The bacteria of H.pylori infected gastritis were caused by membrane proteins, submucous membrane proteins, submucosal translocate cells, globular activation, globular activation, T cell infiltration, basic B cell morphology, terminal differentiation, and presumption. Cases of H.pylori-infected gastritis, such as MALT infection, gastritis, chronic gastritis, terminal differentiation, inhibition of cellular factors.