抗原特異的T細胞レセプターを導入したNKT細胞による抗原特異的免疫制御の可能性
转染抗原特异性 T 细胞受体的 NKT 细胞进行抗原特异性免疫控制的可能性
基本信息
- 批准号:12877079
- 负责人:
- 金额:$ 1.22万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Exploratory Research
- 财政年份:2000
- 资助国家:日本
- 起止时间:2000 至 2001
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
NKT細胞(NK1.1+T細胞)は、CD3陽性CD4/CD8が陰性のT細胞であり、かつNK細胞のマーカーであるNK1.1抗原を発現していて、マウスの場合85%以上がVα14-Jα281という均一なT細胞レセプターα鎖を発現して、クラスI抗原であるCD1d上に表現される糖セラミドなどを認識する。自然発症自己免疫モデルマウスや強皮症、全身性エリテマトーデスなどの自己免疫疾患患者末梢血でNKT細胞が減少していることが指摘されており、NKT細胞が免疫制御に関与していることが指摘されている。また抗腫瘍効果も顕著であるが、この免疫制御能力と抗原職の関係は不明である。そこで、本研究ではαβ型T細胞由来の抗原特異的T細胞レセプター遺伝子をNKT細胞に導入することでαβ型の抗原認識能力も合わせ持つNKT細胞を作り出し、この改変NKT細胞移入による免疫療法を開発することを目的とした。具体的にはレトロウィルスベクターPMXに卵白アルブミン特異的T細胞から取得したT細胞レセプターα鎖β鎖cDNAを組み込み、パッケージ細胞であるBOSC23細胞にトランスフェクションし、その上清中に感染症レトロウィルスを得た。マウス骨髄から、GM-CSFとIL-4存在下に7日培養しメトリザマイドで90%以上に精製した樹状細胞にガラクトシンセラミドを負荷して、マウス骨髄、肝臓、脾臓中からNK1.1+CD3+CD4-CD8-のマーカーでFACSを用いてソーティングされたNKT細胞を刺激増殖させた。この増殖中のNKT細胞をレトロウィルス上清中に繰り返し暴露することで遺伝子導入を行った。導入T細胞レセプターの発現を抗クロノタイプ抗体であるKJ126で評価した。現在のところKJ126陽性のNKT細胞の割合は3〜4%である。免疫療法に用いるためには10%以上の高発現が必要と考えられ、最適な遺伝子導入の条件を検討している。
NKT cells (NK1.1+T cells), CD3 positive CD4/CD8 negative T cells, NK cells, NK cells, NK1.1 antigen, NK cells, NK cells In this case, more than 85% of the cases contain Vα14-Jα281 homogeneous T cells and α-locked cells. Now I'm on the CD1d, and I'm familiar with the されるsugar セラミドなどを know して. Peripheral blood NKT of patients with natural dysentery autoimmune autoimmune disease, systemic autoimmune disease, and systemic autoimmune disease The cells are reduced, the immune control function is reduced, and the immune control function of NKT cells is reduced. The anti-tumor effect is unknown, and the relationship between immune control ability and antigenicity is unclear. In this study, the antigen-specific T cells derived from αβ-type T cells were introduced into αβ-type NKT cells. The original recognition ability is that the NKT cells are maintained and the NKT cells are transferred into the immune therapy and the purpose is to open. Specific にはレトロウィルスベクターPMXにprotein アルブミンSpecific T cell から Obtain したT cell レセプターα lock β lock cDNAをGroup み込み、Pathlon cells BOSC23 cellsフェクションし, その上清中に infectious disease レトロウィルスを得た. The 7-day culture of Macropod, GM-CSF and IL-4ドで90% or more refined dendritic cells にガラクトシンセラミドをloaded して,マNK1.1+CD3+CD4-CD8-のマー in the bones, liver, and spleenカーでFACSをUse いてソーティングされたNKT cells to stimulate proliferation. The NKT cells in the propagation process are exposed in the supernatant of the NKT cells and the supernatant is introduced into the NKT cells. Introduced T cells into the anti-KJ126 anti-KJ126 antibody. Currently, 3~4% of KJ126-positive NKT cells are cut. The use of immunotherapy is necessary to ensure that 10% or more of the disease is present, and the conditions for the optimal introduction of the disease are the same.
项目成果
期刊论文数量(12)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Nagase H.: "Expression of CXCR4 in eosinophils : Functional analyses and cytokine-mediated regulation."J.Immunol.. 164. 5935-5943 (2000)
Nagase H.:“CXCR4 在嗜酸性粒细胞中的表达:功能分析和细胞因子介导的调节。”J.Immunol.. 164. 5935-5943 (2000)
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Kawahata K.: "Peripheral tolerance to a nuclear autoantrgen : dendritic cells expressing a nuclear auto antigen lead to persistent energic state of CD4 autoreactive T cells after proliferation"J. Immunol.. (in press).
Kawahata K.:“对核自身抗原的外周耐受:表达核自身抗原的树突状细胞在增殖后导致 CD4 自身反应性 T 细胞持续处于能量状态”J.
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- 通讯作者:
Misaki Y.: "Gane-transferred oligoclonal T cells predominantly persist in peripheral blood from an adenosine deaminase-deficient patient during gene therapy."Molecular,Therapy. 3. 24-27 (2001)
Misaki Y.:“在基因治疗过程中,腺苷脱氨酶缺陷患者的外周血中,Gane 转移的寡克隆 T 细胞主要持续存在。”分子,治疗。
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- 作者:
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Misaki Y.: "Gane-transferred oligoclonal T cells predomonantly persist in peripheral blood from an adenosine deamihase-deficient patient during gene therapy"Molcular. Therapy.. 3. 24-27 (2001)
Misaki Y.:“在基因治疗期间,腺苷脱氨酶缺陷患者的外周血中主要存在着转移的寡克隆 T 细胞”分子。
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Setoguchi K.: "Peroxisome proliferator-activated receptor-r haploinsufficiency enhances B cell proliferative responses and exacerbates experimentally induced arthritis"J.Clin.Invest.. 108. 1667-1675 (2001)
Setoguchi K.:“过氧化物酶体增殖物激活受体-r 单倍体不足增强 B 细胞增殖反应并加剧实验诱导的关节炎”J.Clin.Invest.. 108. 1667-1675 (2001)
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