Expression of heparanase in the hepatic tissue of hepatitis patients and its clinical significance

肝炎患者肝组织中乙酰肝素酶的表达及其临床意义

基本信息

  • 批准号:
    12670509
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.11万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2000
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2000 至 2001
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

In chronic hepatitis C (CH-C) patients, the ratio of CXC chemokine receptor 3 (CXCR3) positive peripheral blood mononuclear cells (PBMC) increased during the exacerbation of the hepatitis. In some interferon (IFN)-alpha treated CH-C, the ratio of CXCR3 positive PBMC also increased during the IFN treatment. The expression of heparanase in the hepatic tissues as well as in the PBMC is under investigation.The expression of chemokine receptors and heparanase (CCR1〜10、CXCR1〜4) in 6 cell lines derived from human hepatoma(HuH-7, PLC/PRF/5, HepG2, Hep3B, HLE, HLF) and Chang liver cell were examined by Taq Man PCR. The mRNA expression of 4 chemokine receptors (CCR6, CCR11, CXCR4, CXCR11) increased in several of the hepatoma cell lines, and the mRNA expression of heparanase increased in all hepatoma cell lines except for HepG2.
在慢性丙型肝炎(CH-C)患者中,CXC趋化因子受体3 (CXCR3)阳性外周血单核细胞(PBMC)比例随着肝炎的加重而增加。在某些干扰素(IFN)- α治疗的CH-C中,CXCR3阳性PBMC的比例也在IFN治疗期间增加。肝素酶在肝组织和PBMC中的表达正在研究中。采用Taq Man PCR检测了6株人肝癌细胞系(hh -7、PLC/PRF/5、HepG2、Hep3B、HLE、HLF)和Chang肝细胞中趋化因子受体和肝素酶(CCR1 ~ 10、CXCR1 ~ 4)的表达。4种趋化因子受体(CCR6、CCR11、CXCR4、CXCR11) mRNA表达在多种肝癌细胞系中均升高,肝素酶mRNA表达在除HepG2外的所有肝癌细胞系中均升高。

项目成果

期刊论文数量(12)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Itoh Y: "Time course profille and cell-type-specltic production of monokino induced by interferon-γ in Coucanavulin A-induccd bopatic Injury in mice"Scand J Gastroenterol. 36. 1344-1351 (2001)
Itoh Y:“在小鼠中由干扰素-γ诱导的单核素的时间进程概况和细胞类型特异性产生”Scand J Gastroenterol。 36. 1344-1351 (2001)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Itoh Y, et al.: "Clinical significance of elevated serum interferon-inducible protein-10 levels in hepatitis G virus carriers with persistently normal serum transaminase levels"J Viral Hepat. 8. 341-8 (2001)
Itoh Y 等人:“血清转氨酶水平持续正常的 G 型肝炎病毒携带者血清干扰素诱导蛋白 10 水平升高的临床意义”J Viral Hepat。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Itoh Y, et al.: "Time course profile and cell-type specific production of monokmine induced by interferon gamma (MIG) in Concanavalin A-induced hepatic injury in mice : compative study with interferon-inducible protein-10 (IP-10)"Scand J Gastroenterol. 36
Itoh Y 等人:“在伴刀豆球蛋白 A 诱导的小鼠肝损伤中,干扰素 γ (MIG) 诱导的单克明的时程概况和细胞类型特异性产生:与干扰素诱导蛋白 10 (IP-10) 的比较研究
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Nishioji K: "Increase of chemokine interferon-inducible protein-10(IP-10)in the serum of patients with autoimmune liver diseases and increase of its mRNA expression in hepatocytes"Clin Exp Immunol. 123. 271-279 (2001)
Nishioji K:“自身免疫性肝病患者血清中趋化因子干扰素诱导蛋白 10 (IP-10) 的增加及其在肝细胞中 mRNA 表达的增加”Clin Exp Immunol。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Itoh Y: "Clinical significunce of elevated serum interferon-inducible protein-10 levels in heputitiS C virus carriers with persistently normal serum trunanminase levels"J Viral Hepat. 8. 341-348 (2001)
Itoh Y:“丙型肝炎病毒携带者血清干扰素诱导蛋白 10 水平升高的临床意义,血清 trunanminase 水平持续正常”J Viral Hepat。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

ITOH Yoshito其他文献

ITOH Yoshito的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('ITOH Yoshito', 18)}}的其他基金

The role of Apg-2 in hepatocarcinogenesis and regeneration
Apg-2在肝癌发生和再生中的作用
  • 批准号:
    24590991
  • 财政年份:
    2012
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Analysis of newly recognized amplified region in 1q21p in hepatocellular carcinoma
肝细胞癌1q21p新识别扩增区域分析
  • 批准号:
    20590790
  • 财政年份:
    2008
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Investigation for the mechanisms of metastasis and growth of HCC via chemokine receptors
通过趋化因子受体研究肝癌转移和生长的机制
  • 批准号:
    18590743
  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Lifecycle Analysis of Traffic Infrastructures using Accelerated Exposures Test Results
使用加速暴露测试结果对交通基础设施进行生命周期分析
  • 批准号:
    15360237
  • 财政年份:
    2003
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Analysis of chemokine/chemokine system involoved in the growth of human hepatocellular carcinoma
人肝细胞癌生长中涉及的趋化因子/趋化因子系统分析
  • 批准号:
    15590674
  • 财政年份:
    2003
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Numerical Analysis on Vehicle Collision onto Guard Fence
车辆碰撞防护栏的数值分析
  • 批准号:
    11555124
  • 财政年份:
    1999
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Lifecycle Analysis for Transportation Infrastructure
交通基础设施的生命周期分析
  • 批准号:
    11450174
  • 财政年份:
    1999
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Expression of CXC chemokines lacking ELR-motif in liver diseases and its clinical significance
缺乏ELR基序的CXC趋化因子在肝病中的表达及其临床意义
  • 批准号:
    10670494
  • 财政年份:
    1998
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Development of the Information System for the Strength and Seismic behaviors of Steel Structures
钢结构强度与抗震性能信息系统的开发
  • 批准号:
    09555143
  • 财政年份:
    1997
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Study on Anchorage System of Metal Liners Subjected to Impact Load
冲击载荷下金属衬板锚固系统研究
  • 批准号:
    06650516
  • 财政年份:
    1994
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)

相似国自然基金

肾复舒颗粒通过调控PIK3R1/AKT/Heparanase通路介导的内皮间质转化缓解糖尿病肾脏疾病的进展
  • 批准号:
    2025JJ80080
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
Heparanase调控syndecans蛋白促糖尿病视网膜病变中血视网膜内屏障破坏的作用机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2022
  • 资助金额:
    32 万元
  • 项目类别:
    地区科学基金项目
L1CAM/CD24/heparanase信号轴调控恶性胶质瘤发生和侵袭转移机制研究
  • 批准号:
    81872070
  • 批准年份:
    2018
  • 资助金额:
    57.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
以溶酶体Heparanase介导自噬通路为靶标设计、合成硫酸肝素类抑制剂及其逆转骨髓瘤化疗耐药研究
  • 批准号:
    21772028
  • 批准年份:
    2017
  • 资助金额:
    64.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
Heparanase促视网膜中央静脉阻塞血栓形成的机制研究
  • 批准号:
    81760175
  • 批准年份:
    2017
  • 资助金额:
    33.0 万元
  • 项目类别:
    地区科学基金项目
Heparanase基因介导宫颈癌淋巴管生成的分子机制研究
  • 批准号:
    81302245
  • 批准年份:
    2013
  • 资助金额:
    23.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
Heparanase 在早产儿视网膜病变中新生血管发生的作用机制研究
  • 批准号:
    81260151
  • 批准年份:
    2012
  • 资助金额:
    49.0 万元
  • 项目类别:
    地区科学基金项目
heparanase增强骨髓间充质干细胞迁移和促新生血管形成能力的实验研究
  • 批准号:
    30770887
  • 批准年份:
    2007
  • 资助金额:
    30.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
蛋白聚糖glypican-1和syndecan-1糖链的降解与肿瘤生长,侵袭和转移关系的机制及其应用研究
  • 批准号:
    30670470
  • 批准年份:
    2006
  • 资助金额:
    32.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似海外基金

Development of Catalytic Glycosylations and Biologically Important Glycosaminoglycans
催化糖基化和具有生物学重要性的糖胺聚糖的发展
  • 批准号:
    10622180
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
Heparan sulfate as a platform to boost regulatory T cell suppression of autoimmunity
硫酸乙酰肝素作为增强调节性 T 细胞抑制自身免疫的平台
  • 批准号:
    490663
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Operating Grants
Targeting proteoglycan-mediated signaling in Ewing sarcoma
尤文肉瘤中靶向蛋白多糖介导的信号传导
  • 批准号:
    10591979
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
Mechanisms of Cell-Free Hemoglobin-Mediated Injury to the Pulmonary Endothelial Glycocalyx in Sepsis
脓毒症中无细胞血红蛋白介导的肺内皮糖萼损伤机制
  • 批准号:
    10748825
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
Project 2: Combined CAR-T cell therapy
项目2:联合CAR-T细胞疗法
  • 批准号:
    10334084
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
PG545 synergizes with PARP inhibitors in ovarian cancer to disrupt DNA repair through modulation of DEK-RAD51 axis
PG545 与卵巢癌中的 PARP 抑制剂协同作用,通过调节 DEK-RAD51 轴破坏 DNA 修复
  • 批准号:
    10553686
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
Design of heparanase inhibitors focusing on molecular bending and competitive interaction: aiming to suppress skin inflammatory diseases
专注于分子弯曲和竞争性相互作用的乙酰肝素酶抑制剂的设计:旨在抑制皮肤炎症性疾病
  • 批准号:
    22K06587
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Development of Microbial-Based Therapies to Suppress Macropinocytosis in Kras-Driven Cancers
开发基于微生物的疗法来抑制 Kras 驱动的癌症中的巨胞饮作用
  • 批准号:
    10652633
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
Project 2: Combined CAR-T cell therapy
项目2:联合CAR-T细胞疗法
  • 批准号:
    10705578
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
Host factors and viral determinants mediating flavivirus NS1 tissue-specific endothelial dysfunction and vascular leak
介导黄病毒 NS1 组织特异性内皮功能障碍和血管渗漏的宿主因素和病毒决定因素
  • 批准号:
    10610896
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 2.11万
  • 项目类别:
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了