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脂肪細胞由来生理活性物質(アディポサイトカイン)のインスリン抵抗性における役割

脂肪细胞来源的生理活性物质（脂肪细胞因子）在胰岛素抵抗中的作用

基本信息

批准号：
02F00257
负责人：
中里雅光
金额：
$ 1.09万
依托单位：
宮崎医科大学
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2002
资助国家：
日本
起止时间：
2002 至 2003
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-02F00257/
关键词：
Adipocyte Adipocytokine Adiponectin TNF-α FFA Nicotine Capsaicin Insulin resistance Nicotine receptors Rat

项目摘要

脂肪細胞からのアディポネクチン分泌の調節機構を明らかにすることを目的とし、カプサイシン及びニコチンがアディポネクチン分泌に与える影響及びその作用メカニズムについて検討した。ラット腹部皮下脂肪組織由来の培養脂肪細胞を実験に用いた。カプサイシン添加群ではカプサイシンを0.01μMから10μMの濃度まで、ニコチン添加群ではニコチンを0.06μMから600μMの濃度まで培養液に溶解して、36時間後に培養上清を採取し、アディポネクチン、TNF-αおよびFFA濃度を測定した。さらに、脂肪細胞でのカプサイシン受容体、ニコチン受容体の発現をRT-PCR法及び免疫組織化学によって確認した。カプサイシン及びニコチン受容体のmRNAは脂肪細胞で発現していた。免疫組織化学でも両受容体の発現を確認した。カプサイシン添加後のアディポネクチン濃度は、カプサイシン濃度依存性に低下した。一方、TNF-α及びFFA濃度はカプサイシン濃度依存性に増加を認めた。ニコチン添加で培養上清中のアディポネクチン濃度とFFA濃度はニコチン濃度依存性に増加したが、TNF-αはニコチン濃度依存性に低下した。細胞数と形態はカブサイシン及びニコチン添加による影響を認めなかった。ラット脂肪細胞にカプサイシン受容体とニコチン受容体が存在することを確認した。カプサイシンは脂肪細胞のカプサイシン受容体に直接作用し、FFA、TNF-α分泌を促進するが、アディポネクチン分泌を抑制し、インスリン抵抗性を増悪する可能性が示唆された。一方、ニコチンは直接脂肪細胞のニコチン受容体を介して作用し、TNF-α産生を抑制し、アディポネクチン分泌を促進することから、長期的にはインスリン抵抗性を改善する可能性が示唆された。カプサイシン及びニコチンはそれぞれカプサイシン受容体及びニコチン受容体を介して脂肪細胞に作用し、アディポネクチン分泌を調節することによりインスリン抵抗性に影響する可能性が示唆された。

The regulatory mechanism of adipocyte secretion is to clarify the purpose, influence and role of adipocyte secretion. The origin of subcutaneous fat in the abdomen and the culture of fat cells are used in the study. The concentration of TNF-α and FFA in the culture medium was measured after 36 hours. The development of adipocytes, adipocytes and adipocytes was confirmed by RT-PCR and immunohistochemistry. mRNA expression in adipocytes of adipocytes Immunohistochemical examination confirmed the presence of the receptor. The concentration dependence of the protein was lower after the addition of the protein. The concentration dependence of TNF-α and FFA increased. The concentration of TNF-α in culture supernatant increased depending on the concentration of TNF-α, and decreased depending on the concentration of TNF-α. The number of cells in the body is not equal to that of the body. To confirm the existence of fat cell receptors The possibility of direct action of adipocyte receptor, FFA and TNF-α secretion, inhibition of adipocyte secretion and increase of adipocyte resistance is demonstrated. The possibility of inhibiting TNF-α production, promoting TNF-α secretion, and improving TNF-α resistance over a long period of time is indicated. The possibility of regulation of adipocyte secretion by adipocyte receptors and adipocyte receptors is demonstrated.