新規NF-κB制御因子IκB-ζの発現誘導機構
新規NF-κB制御因子IκB-ζの発現誘導機構
批准号:
14780493
负责人:
山崎 創
金额:
$2.5万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份:
2002
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2002 至 2003
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申請者らが同定した新規因子IκB-ζは、LPSなどの微生物由来成分やIL-1βの刺激によりその発現が誘導されるが、これらと同様の遺伝子群の発現を誘導することが古くから知られているTNF-αの刺激ではほとんど誘導されない。阻害剤を用いた実験とレポーター解析により、IκB-ζの誘導には転写因子NF-κBが必要であることを明らかにしている。まず、この発現の刺激特異性が転写レベルであることを予想して、IκB-ζ遺伝子の転写開始点近傍の最長約11kbpをもつ種々のゲノム断片をルシフェラーゼレポーターの上流に導入してプロモーター解析を行なったが、IκB-ζの発現に見られる刺激特異性は認められなかった。そこで、上記の刺激による転写誘導を核ラン・オン解析(nuclear run-on assay)により評価したところ、IκB-ζの転写は、すべての刺激により同様に誘導されたので、その刺激特異性は転写レベルで決定されているのではないことが明らかになった。そこで、以下の方法により、転写後のIκB-ζmRNAの安定性を検討した。未刺激の細胞においてIκB-ζの発現はほとんど認められないので、構成的にIκB-ζmRNA全長を発現する細胞株を構築し、この細胞を転写阻害剤であるアクチノマイシンDで処理し、その分解速度を検討した。アクチノマイシンD処理時に同時にLPSやIL-1βで刺激した場合にのみ特異的にIκB-ζmRNAの安定化が観察された。
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Nomura, S. et al.: "Purification and Characterization of Human Soluble CD14 Expressed in Picha pastris"Protein Expres. Purif.. (in press).
Nomura, S. 等人:“Picha Pastris 中表达的人可溶性 CD14 的纯化和表征”蛋白质表达。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
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作者:
[]
通讯作者:
S.Nomura et al.: "Purification and Characterization of Human Soluble CD14 Expressed in Pichia pastoris"Protein Expr.Purif.. 28・2. 310-320 (2003)
S.Nomura 等:“毕赤酵母中表达的人可溶性 CD14 的纯化和表征”Protein Expr.Purif.. 28・2 (2003)。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
Kataoka, K. et al.: "Activation of macrophages by linear (1->3)-β-D-glucans. Impliations for the recognition of fungi by innate immunity"Journal of Biological Chemstry. 277. 36825-36831 (2002)
Kataoka, K. 等人:“线性 (1->3)-β-D-葡聚糖激活巨噬细胞。对先天免疫识别真菌的影响”生物化学杂志 277. 36825-36831 (2002)
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
T.Muta et al.: "IκB-ζ,a New Anti-Inflammatory Nuclear Protein Induced by Lipopolysaccharide, Is a Negative Regulator for Nuclear Factor-κB"J.Endotoxin Res.. 9・3. 187-191 (2003)
T. Muta 等人:“IκB-ζ,一种由脂多糖诱导的新型抗炎核蛋白,是核因子-κB 的负调节剂”J. Endotoxin Res. 9・3 (2003)。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
Eto, A.et al.: "Essential roles for NE-κB and a Toll/IL-1 receptor domain-specific signal(s) in the induction of IκB-ζ"Biochem. Biophys. Res. Commun.. 301. 495-501 (2003)
Eto, A. 等人:“NE-κB 和 Toll/IL-1 受体域特异性信号在 IκB-ζ 诱导中的重要作用”Biochem. Commun. 301. 495 -501 (2003)
DOI:
--
发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
共 6 条
IL-17シグナリングを介した腸上皮細胞の機能調節
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批准号:22K07007
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额:$2.75万
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财政年份:2022
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负责人:山崎 創
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依托单位:
新規NF-κB制御因子IκB-ζの刺激特異的発現誘導機構とその生理学的意義の解明
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批准号:18770112
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项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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资助金额:$2.37万
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财政年份:2006
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负责人:山崎 創
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依托单位:
国内基金
海外基金
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机械力通过F-actin/YAP1-TEAD激活炎症通路调控角膜基质代谢的机制研究
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批准号:2026JJ60283
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:刘寒涵
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依托单位:
AOC4P调控TRAF6-EZH2轴驱动巨噬细胞极化影响多囊卵巢综合征炎症反应的分子机制
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批准号:JCZRLH202602076
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:
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依托单位:
构建靶向类风湿性关节炎炎症-骨代谢失衡的PSO/Alg-Sr水凝胶及其治疗机制研究
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批准号:JCZRLH202601733
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:
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依托单位:
高同型半胱氨酸血症与铁代谢交互作用通过巨噬细胞铁死亡介导血管炎症的机制研究
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批准号:2026JJ30163
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项目类别:省市级项目
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批准年份:2026
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负责人:洪秀琴
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依托单位:
眼镜蛇毒金属蛋白酶致局部坏死的铁死亡–炎症放大环路及多靶点干预研究
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批准号:2026JJ80178
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:李程
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依托单位:
MIF/HDAC1 炎症-表观遗传轴介导三阴性炎性乳腺癌免疫抑制微环境的机制及干预研究
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批准号:2026JJ30207
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项目类别:省市级项目
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批准年份:2026
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负责人:黄隽
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依托单位:
推拿通过调控小胶质细胞P2X7R/NLRP3轴改善神经根型颈椎病神经炎症的机制研究
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批准号:2026JJ80272
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:周魁明
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依托单位:
密蒙花颗粒通过Rap1信号通路调控巨噬细胞M1/M2极化平衡改善干眼炎症的机制研究
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批准号:2026JJ80294
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:覃艮艳
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依托单位:
GALNT6抑制NLRP3炎性小体活化在特应性皮炎中的作用及机制研究
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批准号:2026JJ80332
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:黄健
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依托单位:
FABP5/VDAC1轴介导的MAM重塑在肥胖相关性肾病中的细胞器串扰与代谢性炎症机制
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批准号:2026JJ60574
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:金志远
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依托单位: