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食塩感受性高血圧症におけるプロスタシンの役割および抗プロスタシン降圧利尿薬の開発

前列腺素在盐敏感性高血压中的作用及抗前列腺素降压利尿剂的开发

基本信息

批准号：
15790432
负责人：
北村健一郎
金额：
$ 2.24万
依托单位：
Kumamoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2003
资助国家：
日本
起止时间：
2003 至 2004
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-15790432/
关键词：
ナトリウムチャネルセリンプロテアーゼプロスタシン高血圧

项目摘要

1.プロスタシン過剰発現動物モデルの作成ヒトのプロスタシンを発現するアデノウイルスベクターを作製し、ラット尾静脈より投与したところ、投与後4日目より血圧が有意に上昇し、10日目頃をピークに低下していった。10日目の観察ではコントロールラットが100mmHg程度であるのに対し、プロスタシン過剰発現ラットでは130mmHg程度まで上昇していた。さらに血漿アルドステロン濃度がプロスタシン過剰発現ラットにおいて有意に上昇しており、これに呼応して血漿レニン活性は有意に低下していた。このことはプロスタシンが昇圧物質であることを示唆し、その昇圧にアルドステロンが関与していることを示している。現在、この血圧上昇メカニズムを各種降圧剤の効果を検討することにより、薬理学的に解析中である。また、血圧上昇の責任臓器を探るためにアデノウイルスを臓器特異的に導入し、血圧の変化を観察中である。2.TGF-βによるプロスタシンの発現調節マウス皮質集合尿細管細胞(M-1細胞)にTGF-βを作用させると有意にプロスタシンのmRNA、タンパク質の発現が低下することを明らかにした。ラットプロスタシンのプロモータの解析により、この転写抑制作用はNF-κBを介していることも明らかとなった。TGF-βはM-1細胞においてIκBαの発現を誘導し、誘導されたIκBαがNF-κBを不活化することによってプロスタシンの転写を抑制することも明らかにした。

1. Do not know if you are going to have an accident. You can see that you are not in the market. You are going to have to pay attention to the situation. You are going to have to pay attention for the next 4 days, and so on the 4th and 10th. On the 10th, we need to observe the level of 100mmHg, the level of 130mmHg, the level of DNA, the level of DNA, the level of DNA. Please do not know if you are going to have a bad blood test. You are going to have a bad blood test. I don't know what to say, I don't know, I don't know, I don't know. At present, there are many kinds of health care in the blood. the results show that there are some problems in the analysis of science and technology. The blood is in the process of observing the input of the special device. 2. The expression of TGF--β was detected in the urine collecting tubule cell (Mmurl 1 cell). The effect of TGF β was intentionally detected. The effect of NF- κ B on writing inhibition was analyzed. TGF- β