权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

免疫グロブリンクラススイッチ組み換えを司る分子AIDの制御因子探索の試み

尝试寻找 AID 的调节因子，AID 是控制免疫球蛋白类别转换重组的分子

基本信息

批准号：
04F04654
负责人：
本庶佑
金额：
$ 0.77万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

B細胞は、クラススイッチ組み換えと体細胞変異という2つの遺伝子改編機構を用いて抗体遺伝子座を改造し、病原体除去にもっともすぐれた抗体遺伝子を作り出す事ができる。Activation induced cytidine deaminase (AID)はB細胞特異的遺伝子で、クラススイッチ組み換えと体細胞変異に必須の遺伝子である事を我々は示してきた。AIDはcytidine deaminaseスーパーファミリーに属する酵素で、このグループの代表には、RNA編集酵素Apobec-1がある。Apobec-1は2量体を作って酵素活性を発揮する事が知られている。今回、Wang博士は、AIDの結合因子を単離するのに先立って、AIDが2量体を作るか、作るとしたらどのような物理特性があるか調べ、以下の事実が明らかになった。1)、AIDはホモ2量体をin vitro及びin vivoでつくり、2量体は核及び細胞質に検出できた。2)、このホモ2量体は、DNase RNssc存在下でも形成され、大腸菌由来AIDもin vitroで2量体を形成する事からAID以外のタンパクは2量体形成に必須でない。3)、変異体の解析から2量体形成はアミノ酸27-79を含むドメインで行われている。これらのAIDの2量体の物理的特性の決定は今後のAIDの酵素としての機能解明に重要な基本情報になると考えられる。

B cell は, クラススイッチ group みえと somatic cell 変 divergence という 2 つの伝子 Adaptation mechanism を Use いて Anti The body is transformed and the pathogen is removed, and the antibody is removed and the body is removed. Activation induced cytidine deaminase (AID) is a B-cell-specific activator of cytidine deaminase. AID cytidine deaminase スーパーファミリーに genus enzyme で, このグループの representative には, RNA editing enzyme Apobec-1 がある. Apobec-1は2 measures the amount of enzyme activity and the activity of the enzyme. This time, Dr. Wang, AID's binding factor, AID's binding factor, AID's 2 measurement body The physical properties of the work are as follows: 1), AID is a two-dimensional body in vitro and in vivo, and a two-dimensional body is nuclear and cytoplasmic. 2). It is necessary to form the 2-quantity body in the presence of DNase RNssc and AID in vitro. 3). The analysis of the isoforms and the formation of the 2-quantitative form of はアミノAcid 27-79をcontaining むドメインで行われている. It is important to explain the functions of AID's enzymes and enzymes in the future based on the physical characteristics of the body and determine the basic information.

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

DOI：
{{ item.doi }}
发表时间：
{{ item.publish_year }}
期刊：
{{ item.journal_name }}
影响因子：
{{ item.factor }}
作者：
{{ item.authors }}
通讯作者：
{{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

作者：
{{ item.author }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

作者：
{{ item.author }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

作者：
{{ item.author }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

作者：
{{ item.author }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

本庶佑其他文献

Defective fetal liver erythropoiesis and T-lymphopoiesis in mice lacking phosphatidylserine receptor.

缺乏磷脂酰丝氨酸受体的小鼠胎儿肝脏红细胞生成和 T 淋巴细胞生成有缺陷。

DOI：
发表时间：
2004
期刊：
Blood 103
影响因子：
0
作者：
岡崎拓;本庶佑;周岡拓;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Gercia-Bernal D et al.;Kunisaki Y et al.;Shulman Z et al.;Kunisaki Y et al.;福井宣規;Garcia-Bernal D et al.;Shulman Z et al.;Kunisaki Y et al.;Fukui Y.;Garcia-Bernal D et al.;Kunisaki Y et al.;Kunisaki Y et al.;Jiang H et al.;福井宣規;Fukui Y.;Jiang H et al.;Nombela-Arrieta C et al.;Kunisaki Y et al.
通讯作者：
Kunisaki Y et al.

獲得免疫の驚くべき幸運（Serendipities of acquired immunity）

获得性免疫的意外收获

DOI：
发表时间：
2019
期刊：
影响因子：
0
作者：
小林牧;本庶佑;本庶　佑
通讯作者：
本庶　佑

Molecular mechanism for antibody memory generation

抗体记忆生成的分子机制

DOI：
发表时间：
2013
期刊：
影响因子：
0
作者：
本庶佑
通讯作者：
本庶佑

DOCK2 is required in T cell precursors for development of Va14 natural killar T (NKT) cells.

DOCK2 在 T 细胞前体中是 Va14 自然杀伤 T (NKT) 细胞发育所必需的。

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
J.Immunol. 176
影响因子：
0
作者：
岡崎拓;本庶佑;周岡拓;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Gercia-Bernal D et al.;Kunisaki Y et al.;Shulman Z et al.;Kunisaki Y et al.;福井宣規;Garcia-Bernal D et al.;Shulman Z et al.;Kunisaki Y et al.;Fukui Y.;Garcia-Bernal D et al.;Kunisaki Y et al.
通讯作者：
Kunisaki Y et al.

MHCによる免疫システムの構築

利用 MHC 构建免疫系统

DOI：
发表时间：
2004
期刊：
ゲノム医学 4
影响因子：
0
作者：
岡崎拓;本庶佑;周岡拓;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Gercia-Bernal D et al.;Kunisaki Y et al.;Shulman Z et al.;Kunisaki Y et al.;福井宣規;Garcia-Bernal D et al.;Shulman Z et al.;Kunisaki Y et al.;Fukui Y.;Garcia-Bernal D et al.;Kunisaki Y et al.;Kunisaki Y et al.;Jiang H et al.;福井宣規;Fukui Y.;Jiang H et al.;Nombela-Arrieta C et al.;Kunisaki Y et al.;福井宣規;福井宣規
通讯作者：
福井宣規