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Study of a novel K^+ channel in generation of neuropathic pain

一种新型 K^ 通道在神经性疼痛产生中的研究

基本信息

批准号：
19500353
负责人：
YAMAMOTO Satoshi
金额：
$ 2.83万
依托单位：
Hyogo University of Health Sciences
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2007
资助国家：
日本
起止时间：
2007 至 2009
项目状态：
已结题

项目摘要

The results of the present study show that heat-activated K^+ channel currents in DRG neurons are inhibited by both PKC and PKA as mediated via alpha1 and beta adrenergic receptors, respectively. This may represent a new insight into regulation of thermosensation via a noradrenergic pathway, leading to revealing the mechanisms of neurogenic pain.

本研究结果表明，DRG神经元中热激活的K^+通道电流分别受到PKC和PKA通过α 1和β肾上腺素能受体介导的抑制。这可能代表了通过去肾上腺素能途径调节热感觉的新见解，从而揭示神经性疼痛的机制。

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Practical training in electrophysiology of the heart

心脏电生理学实践培训

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
0
作者：
Kogure Y;Yamamoto S
通讯作者：
Yamamoto S

Dual regulation of heat-activated K^+ channel in rat DRG neurons via alpha(1)and beta adrenergic receptors

通过α(1)和β肾上腺素能受体对大鼠DRG神经元热激活K^通道的双重调节

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
Life Sci. Vol.85
影响因子：
0
作者：
Yamamoto S;他
通讯作者：
他

Dual regulation of heat-activated K+ channel in rat DRG neurons via alpha(1) and beta adrenergic receptors

通过 α(1) 和 β 肾上腺素能受体对大鼠 DRG 神经元热激活 K 通道的双重调节

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
Life Sci Vol.85
影响因子：
0
作者：
Yamamoto S;Kanno T;Yamada K;Yasuda Y;Nishizaki T
通讯作者：
Nishizaki T

Sensitization of TRPA1 by PAR2 contributes to the sensation of inflammatory pain

DOI：
10.1172/jci30951
发表时间：
2007-07-01
期刊：
JOURNAL OF CLINICAL INVESTIGATION
影响因子：
15.9
作者：
Dai, Yi;Wang, Shenglan;Noguchi, Koichi
通讯作者：
Noguchi, Koichi

DOI：
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发表时间：
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期刊：
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作者：
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通讯作者：
KONO Kenji

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发表时间：
2021
期刊：
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影响因子：
0
作者：
YAMAMOTO Satoshi;ISHII Daisuke;KANAE Kyoko;ENDO Yusuke;YOSHIKAWA Kenichi;KOSEKI Kazunori;NAKAZAWA Ryo;TAKANO Hanako;MONMA Masahiko;YOZU Arito;MATSUSHITA Akira;KOHNO Yutaka
通讯作者：
KOHNO Yutaka