Study of a novel K^+ channel in generation of neuropathic pain

一种新型 K^ 通道在神经性疼痛产生中的研究

基本信息

  • 批准号:
    19500353
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.83万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2007
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2007 至 2009
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

The results of the present study show that heat-activated K^+ channel currents in DRG neurons are inhibited by both PKC and PKA as mediated via alpha1 and beta adrenergic receptors, respectively. This may represent a new insight into regulation of thermosensation via a noradrenergic pathway, leading to revealing the mechanisms of neurogenic pain.
本研究的结果表明,PKC和PKA分别通过α 1和β肾上腺素能受体介导抑制DRG神经元热激活K^+通道电流。这可能代表了一个新的见解,通过去甲肾上腺素能通路调节温度感觉,从而揭示神经源性疼痛的机制。

项目成果

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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Practical training in electrophysiology of the heart
心脏电生理学实践培训
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kogure Y;Yamamoto S
  • 通讯作者:
    Yamamoto S
Dual regulation of heat-activated K^+ channel in rat DRG neurons via alpha(1)and beta adrenergic receptors
通过α(1)和β肾上腺素能受体对大鼠DRG神经元热激活K^通道的双重调节
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yamamoto S;他
  • 通讯作者:
Dual regulation of heat-activated K+ channel in rat DRG neurons via alpha(1) and beta adrenergic receptors
通过 α(1) 和 β 肾上腺素能受体对大鼠 DRG 神经元热激活 K 通道的双重调节
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yamamoto S;Kanno T;Yamada K;Yasuda Y;Nishizaki T
  • 通讯作者:
    Nishizaki T
Sensitization of TRPA1 by PAR2 contributes to the sensation of inflammatory pain
  • DOI:
    10.1172/jci30951
  • 发表时间:
    2007-07-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    15.9
  • 作者:
    Dai, Yi;Wang, Shenglan;Noguchi, Koichi
  • 通讯作者:
    Noguchi, Koichi
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    2020
  • 资助金额:
    $ 2.83万
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    $ 2.83万
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知道了