Study of a novel K^+ channel in generation of neuropathic pain
一种新型 K^ 通道在神经性疼痛产生中的研究
基本信息
- 批准号:19500353
- 负责人:
- 金额:$ 2.83万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2007
- 资助国家:日本
- 起止时间:2007 至 2009
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
The results of the present study show that heat-activated K^+ channel currents in DRG neurons are inhibited by both PKC and PKA as mediated via alpha1 and beta adrenergic receptors, respectively. This may represent a new insight into regulation of thermosensation via a noradrenergic pathway, leading to revealing the mechanisms of neurogenic pain.
本研究结果表明,DRG神经元中热激活的K^+通道电流分别受到PKC和PKA通过α 1和β肾上腺素能受体介导的抑制。这可能代表了通过去肾上腺素能途径调节热感觉的新见解,从而揭示神经性疼痛的机制。
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kogure Y;Yamamoto S
- 通讯作者:Yamamoto S
Dual regulation of heat-activated K^+ channel in rat DRG neurons via alpha(1)and beta adrenergic receptors
通过α(1)和β肾上腺素能受体对大鼠DRG神经元热激活K^通道的双重调节
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yamamoto S;他
- 通讯作者:他
Dual regulation of heat-activated K+ channel in rat DRG neurons via alpha(1) and beta adrenergic receptors
通过 α(1) 和 β 肾上腺素能受体对大鼠 DRG 神经元热激活 K 通道的双重调节
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yamamoto S;Kanno T;Yamada K;Yasuda Y;Nishizaki T
- 通讯作者:Nishizaki T
Sensitization of TRPA1 by PAR2 contributes to the sensation of inflammatory pain
- DOI:10.1172/jci30951
- 发表时间:2007-07-01
- 期刊:
- 影响因子:15.9
- 作者:Dai, Yi;Wang, Shenglan;Noguchi, Koichi
- 通讯作者:Noguchi, Koichi
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