Die Rolle von dendritischen Zellen, Testosteron und Galektin-1 in der Pathogenese der experimentellen Autoimmun-Orchitis
树突状细胞、睾酮和半乳糖凝集素-1在实验性自身免疫性睾丸炎发病机制中的作用
基本信息
- 批准号:5366005
- 负责人:
- 金额:--
- 依托单位:
- 依托单位国家:德国
- 项目类别:Research Grants
- 财政年份:2002
- 资助国家:德国
- 起止时间:2001-12-31 至 2010-12-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Die experimentelle Autoimmun-Orchitis (EAO) ist eine T-Zell vermittelte Erkrankung, die zu einer schweren Schädigung des Keimepithels führt. Im beantragten Projekt wollen wir testen, ob Leydig-Zellen wegen ihrer engen Interaktion mit Leukozyten Einfluss auf den Schweregrad einer Entzündung nehmen können. Dazu soll in normalen und Leydig-Zell freien Hoden nach EAO-Induktion die Expression pro- und anti-inflammatorischer Cytokine analysiert werden. Des weiteren soll die dendritische Zellpopulation (DC) im Hoden mittels FACS-Analyse phänotypisiert werden, um zu klären, ob sie eine Autoreaktion von T-Zellen gegen die MHC-Klasse I-freien Keimzellen auslösen können. Parallel wollen wir Orchitis-relevante Autoantigene molekular charakterisieren und ihre Rolle bei der EAO als immundominantes Antigen prüfen. Auf den Makrophagen im Hoden wurden von uns Protease-aktivierte Rezeptoren-2 (PAR-2) lokalisiert. Wir wollen untersuchen, ob Mastzellen über die von ihnen sezernierte Protease Tryptase durch eine PAR-2-Aktivierung die Produktion inflammatorischer Cytokine in Makrophagen regulieren. Um die Rolle der Innervation auf den Immunstatus des Hodens zu untersuchen, sollen bei denervierten Ratten mögliche Verschiebungen von Leukozyten-Subpopulationen im Verlauf der EAO erhoben werden.
实验性自身免疫性睾丸炎(EAO)是T-Zell的一个实验,它是一个由Keimepithels引起的schwen Schädigung。我们将对该项目进行测试,Leydig-Zellen将其与白细胞相互作用,影响Schweregrad的正常运行。EAO诱导表达促炎和抗炎细胞因子的韦尔登可使正常人和莱迪-泽尔氏病患者获得免疫应答。Des weiteren soll die dendritische Zellpopulation(DC)im Hoden mittels FACS-Analyse phänotypsiert韦尔登,um zu kären,ob sie autoraktion von T-Zellen gegen die MHC-Klasse I-freien Keimzellen auslösen könnnen.同时我们还观察了睾丸炎相关自身抗原的分子特征及其在EAO中的作用。在Hoden中的噬菌体来自于我们的蛋白酶激活剂Rezeptoren-2(PAR-2)。我们希望通过PAR-2-激活蛋白酶类胰蛋白酶来调节巨噬细胞中炎症细胞因子的产生。神经支配在Hodens免疫状态中的作用,可以通过EAO的韦尔登中的白细胞亚群的去神经化来确定。
项目成果
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