Functional analysis of PDGF inducing neural stem cell differentiation.

PDGF诱导神经干细胞分化的功能分析。

基本信息

  • 批准号:
    20590381
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.91万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2008
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2008 至 2010
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

PDGFR-β knockout neural stem cells showed a higher rate of apoptosis and significant decrease in proliferation. They demonstrated reduced capacities of migration and neuronal differentiation in response to not only PDGF-BB but also bFGF. bFGF increased the activity of the PDGFR-β promoter as well as the expression and phosphorylation of PDGFR-β. PDGFR-β is needed for survival, and the effects of bFGF in migration and neural differentiation of the cells may be potentiated by induction of PDGFR-β. PDGFR-β knockout mice exhibited delayed recovery of body weight and behavior, as well as a larger infarction volume after middle cerebral artery occlusion (MCAO) than controls. Astroglial scar formation was less in PDGFR-β knockout mice than in controls. These data suggest that PDGFR-β signaling is crucial for endogenous tissue repair and functional recovery following cerebral ischemia by vascular maturation and glial scar formation.
PDGFR-β敲除神经干细胞后,细胞凋亡率升高,细胞增殖明显减少。它们在PDGF-BB和bFGF的作用下表现出迁移和神经元分化能力的降低。bFGF增加了PDGFR-β启动子的活性以及PDGFR-β的表达和磷酸化。PDGFR-β是存活所必需的,而bFGF在细胞迁移和神经分化中的作用可能通过诱导PDGFR-β而增强。PDGFR-β敲除小鼠表现出体重和行为的延迟恢复,以及大脑中动脉闭塞(MCAO)后更大的梗死体积。PDGFR-β敲除小鼠的星形胶质细胞瘢痕形成少于对照组。这些数据表明,PDGFR-β信号对于脑缺血后血管成熟和胶质瘢痕形成的内源性组织修复和功能恢复至关重要。

项目成果

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科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
The Role for PDGFR-s as a Positive Regulator of Vessels Maturation after Focal Cerebral Ischemia in Mice.
PDGFR-s 作为小鼠局灶性脑缺血后血管成熟的正调节剂的作用。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    T.Mizutani;T.Kondo;S.Darmanin;M.Tsuda;S.Tanaka;M.Asaka;Y.Ohba;Sasahara M.;Shen J.
  • 通讯作者:
    Shen J.
Activation of MAP kinases, Akt and PDGF receptors in injured peripheral nerves
  • DOI:
    10.1111/j.1529-8027.2009.00228.x
  • 发表时间:
    2009-09-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    3.8
  • 作者:
    Yamazaki, Takashi;Sabit, Hemragul;Sasahara, Masakiyo
  • 通讯作者:
    Sasahara, Masakiyo
Cultured neuron deficit in PDGFR-ss vulnerable to oxidative stress.
PDGFR-ss 中培养的神经元缺陷易受氧化应激影响。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    笹原正清;鄭蓮順;石井陽子;濱島丈;申杰;徐桂華;石澤伸
  • 通讯作者:
    石澤伸
ホームページ
主页
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
ATBF1 inhibits ER function by selectively competing with AIB1 for binding to ER in ER-positive breast cancer cells.
ATBF1 通过选择性地与 AIB1 竞争与 ER 阳性乳腺癌细胞中的 ER 结合来抑制 ER 功能。
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