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内因性カンナビノイドによる逆行性シナプス伝達の脳機能・脳病態における役割の解明

阐明内源性大麻素逆行突触传递在脑功能和病理学中的作用

基本信息

批准号：
21220006
负责人：
狩野方伸
金额：
$ 134.62万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (S)
财政年份：
2009
资助国家：
日本
起止时间：
2009-05-11 至 2014-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

これまでの研究を継続・発展させ、平成25年度に以下の研究を行った。脳スライス及びin vivoの個体脳の解析は狩野が、培養海馬ニューロンの解析は少作が、行動学的解析は岸本と狩野が担当した。また、遺伝子改変マウスの維持は崎村が担当した。１．内因性カンナビノイド(eCB)系によるNMDA受容体機能調節のメカニズム：逆行性シナプス伝達を担うeCBである2-アラキドノイルグリセロール(2-AG)の合成酵素DGLαの欠損マウスと、2-AGの受容体であるCB1の欠損マウスの側坐核中型有棘ニューロンの興奮性シナプスにおいて、NMDA受容体機能の低下が認められた。その原因として、NR2Bサブユニットを含むNMDA受容体の寄与が低下していることを示す電気生理学的所見を得た。２．大脳基底核の運動学習におけるeCB系の役割：　3レバーオペラント課題のマウスへの適用について、平成２４年度に引き続き検討した。３．分界条床核の抑制性シナプス伝達の2-AGによる逆行性伝達抑圧のメカニズム：分界条床核の抑制性シナプスの逆行性伝達抑圧が、eCB系遺伝子改変マウスにおいてどのように変化しているかについて、継続して電気生理学的解析を行った。４．eCB系の海馬機能における役割： eCB系遺伝子改変マウスにおいて、瞬目反射条件付けのLI (latent inhibition)課題に関する解析を継続した。５．eCB系の抗炎症作用：U87-MGヒト悪性グリオーマ細胞における、NF-kBシグナルを介する炎症作用に注目し、グリアのeCB系による抗炎症作用のメカニズムを調べるための条件検討を行った。

The following research projects were carried out in 2015: The analysis of the individual in vivo and in vivo is responsible for the analysis of the field, the analysis of the hippocampus and the analysis of the field. It's not like we're going to be able to do this. 1. Intrinsic receptor (eCB) is a functional regulation of NMDA receptors: retrograde receptor (eCB), 2-AG synthase (DGLα), 2-AG receptor (CB1), and lateral receptor (2-AG). The reason for this is that NR2B contains NMDA receptors and is found in electrical physiology. 2. The eCB system of motor learning in the basal ganglia of the large intestine: 3. The application of motor learning in the basal ganglia of the large intestine, Heisei 24. 3. The 2-AG pathway of inhibitory pathway of boundary striated nucleus and the retrograde pathway of inhibitory pathway of boundary striated nucleus were studied. The changes of inhibitory pathway and retrograde pathway of boundary striated nucleus and eCB pathway were studied. 4. Hippocampus function of eCB system: eCB system gene change, blink reflex condition and LI (latent inhibition) problem. 5. Anti-inflammatory effect of eCB system: U87-MG anti-inflammatory effect mediated by NF-kB, u87-MG anti-inflammatory effect mediated by NF-kB, u87-MG anti-inflammatory effect mediated by NF-kB.