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内因性カンナビノイドによる逆行性シナプス伝達の脳機能・脳病態における役割の解明

阐明内源性大麻素逆行突触传递在脑功能和病理学中的作用

基本信息

批准号：
21220006
负责人：
狩野方伸
金额：
$ 134.62万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (S)
财政年份：
2009
资助国家：
日本
起止时间：
2009-05-11 至 2014-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

これまでの研究を継続・発展させ、平成25年度に以下の研究を行った。脳スライス及びin vivoの個体脳の解析は狩野が、培養海馬ニューロンの解析は少作が、行動学的解析は岸本と狩野が担当した。また、遺伝子改変マウスの維持は崎村が担当した。１．内因性カンナビノイド(eCB)系によるNMDA受容体機能調節のメカニズム：逆行性シナプス伝達を担うeCBである2-アラキドノイルグリセロール(2-AG)の合成酵素DGLαの欠損マウスと、2-AGの受容体であるCB1の欠損マウスの側坐核中型有棘ニューロンの興奮性シナプスにおいて、NMDA受容体機能の低下が認められた。その原因として、NR2Bサブユニットを含むNMDA受容体の寄与が低下していることを示す電気生理学的所見を得た。２．大脳基底核の運動学習におけるeCB系の役割：　3レバーオペラント課題のマウスへの適用について、平成２４年度に引き続き検討した。３．分界条床核の抑制性シナプス伝達の2-AGによる逆行性伝達抑圧のメカニズム：分界条床核の抑制性シナプスの逆行性伝達抑圧が、eCB系遺伝子改変マウスにおいてどのように変化しているかについて、継続して電気生理学的解析を行った。４．eCB系の海馬機能における役割： eCB系遺伝子改変マウスにおいて、瞬目反射条件付けのLI (latent inhibition)課題に関する解析を継続した。５．eCB系の抗炎症作用：U87-MGヒト悪性グリオーマ細胞における、NF-kBシグナルを介する炎症作用に注目し、グリアのeCB系による抗炎症作用のメカニズムを調べるための条件検討を行った。

Youdaoplaceholder2 れまでれまで research を継続 · development させ, に research を for the year heisei 25 and below った business った. 脳スライス and び in vivo の individual 脳の parsing は inaugural wild が, cultured hippocampal ニューロンのはが, action learning less parse は kishi と inaugural wild bear がした. Youdaoplaceholder0, the 伝 son was changed to ウスウス, and が sakamura was retained as the <s:1> た. 1. Endogenous カナビノナビノドド(eCB) is the regulation of によるNMDA acceptor function メカニズム : Retrograde シナプス伝 da を bear う eCB である 2 - アラキドノイルグリセロール (2 - AG) の synthetic enzyme DGL alpha の owe loss マウスと, 2 - AG の let body である CB1 の owe loss マウスの side sit nuclear medium with spines ニューロンの excitatory シナプスにおいて, NMDA low capacity of body function のが recognize められ Youdaoplaceholder0. その reason として, NR2B サブユニットを containing む NMDA の send let body and low がしていることを shown す electric 気 physiology can see をた. 2 Big 脳 basal ganglia の motor learning における the eCB cut の service: 3 レバーオペラント subject のマウスへの applicable について, pp.47-53 24 year に lead き続き beg し検た. 3 Article boundary bed nuclear の inhibitory シナプス伝 da の 2 - AG による retrograde 伝 of antimicrobial 圧のメカニズム : article boundary bed nuclear の inhibitory シナプスの retrograde 伝 of antimicrobial 圧が, the eCB's heritage 伝 child change - マウスにおいてどのように variations change しているかについて, 継続し line analytical をって electric 気 physiology of た. 4. The eCB is の hippocampal function におけ cut る service: the eCB is heritage 伝 child change - マウスにおいて, blink reflex condition pay けの LI (latent inhibition) subject に masato する parsing を継続した. 5. The eCB is の antiinflammatory effects: U87 - MG ヒト悪 sex グリオーマ cells における, NF - kB シグナルを interface する inflammation に attention し, グリアの the eCB is による antiinflammatory effects のメカニズムを adjustable べるため検の conditions for line をった.