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Function of Inducible Transcriptional Regulators in Regulation of Inflammatory Reactions in Homeostasis and Its Dysregulation.

Function of Inducible Transcriptional Regulators in Regulation of Inflammatory Reactions in Homeostasis and Its Dysregulation.
诱导转录调节因子在调节体内平衡炎症反应及其失调中的功能。
批准号:
21390088
负责人:
MUTA Tatsushi
金额:
$11.9万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
财政年份:
2009
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2009 至 2011

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
IκB-κ B基因缺陷小鼠自发地在眼睛周围产生慢性炎症。在这项研究中,我们分析了突变小鼠的慢性炎症。我们发现,炎症是由一种类似于人类干燥综合征的自身免疫性疾病引起的,虽然淋巴细胞是炎症发展所必需的,但上皮细胞中的IκB-β-缺陷是疾病的主要原因,而不是淋巴细胞的异常,并且在IκB-β-缺陷的泪腺中诱导了增强的凋亡,这导致了自身反应性淋巴细胞的激活。这些结果将有助于了解干燥综合征的发病机制和治疗方法的发展。
英文摘要
IκB-ζ gene-deficient mice spontaneously develop chronic inflammation around eyes. In this study, we analyzed the chronic inflammation of the mutant mice. We revealed that the inflammation was caused by an autoimmune disease resembling human Sjogren's syndrome, that although lymphocytes were required for the development of the inflammation, IκB-ζ-deficiency in epithelial cells, but not abnormality of the lymphocytes was the main causes of the disease, and that enhanced apoptosis was induced in IκB-ζ-deficient lacrimal glands, which resulted in activation of autoreactive lymphocytes. These results will greatly contribute to the understanding of pathogenic mechanism and development of therapy for Sjogren's syndrome.
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会议论文
DOI: 10.1371/journal.pone.0059026
发表时间: 2013
期刊: PloS one
影响因子: 3.7
作者: [Kanari Y, Sato Y, Aoyama S, Muta T]
通讯作者: Muta T
Transcriptional and Post-transcriptional Activation of IκB-ζ by Toll-like Receptor and B Cell Antigen Receptor.
Toll 样受体和 B 细胞抗原受体对 IκB-ζ 的转录和转录后激活。
DOI: --
发表时间: 2012
期刊:
影响因子: --
作者: [Hanihara, F. et al.]
通讯作者: F. et al.
IκB-ζ-deficient Mice Develop Sjogren’s Syndrome-like Chronic Inflammation Caused by Dysregulation of Epithelial Homeostasis.
IκB-ζ 缺陷小鼠会出现由上皮稳态失调引起的干燥综合征样慢性炎症。
DOI: --
发表时间: 2012
期刊:
影响因子: --
作者: [Okuma, A. et al.]
通讯作者: A. et al.
組織特異的自己免疫疾患の病因解明(上皮細胞の過剰な細胞死によってシェーグレン症候群が誘導される)
阐明组织特异性自身免疫性疾病的发病机制(干燥综合征是由上皮细胞过度死亡引起)
DOI: --
发表时间:
期刊:
影响因子: --
作者: []
通讯作者:
56
    Analyses on Mechanisms for Multistep Transcriptional Regulation via Inducible Factors
    • 批准号:
      18370056
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
    • 资助金额:
      $11.21万
    • 财政年份:
      2006
    • 负责人:
      MUTA Tatsushi
    • 依托单位:
    Mechanisms for regulation of activation of innate immunity by a nuclear protein, IκB-ζ which functions in both acceleration and inhibition of transcription
    • 批准号:
      15370059
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
    • 资助金额:
      $9.66万
    • 财政年份:
      2003
    • 负责人:
      MUTA Tatsushi
    • 依托单位:
    Molecular Mechanisms of Recongnition of Lipopolysaccharide (LPS) via TLR4 and Activation in Innate Immunity
    • 批准号:
      13680719
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额:
      $2.3万
    • 财政年份:
      2001
    • 负责人:
      MUTA Tatsushi
    • 依托单位:
    Activation Mechanisms of Defense Systems by Substances on the Surface of Pathogens
    • 批准号:
      11680609
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额:
      $2.37万
    • 财政年份:
      1999
    • 负责人:
      MUTA Tatsushi
    • 依托单位:
    国内基金
    海外基金
    DHX15异常通过NF-κB/IκB-α、NKRF参与调控AML发生发展的机制研究
    • 批准号:
      82070157
    • 项目类别:
      面上项目
    • 资助金额:
      55.0万元
    • 批准年份:
      2020
    • 负责人:
      王少元
    • 依托单位:
    p38MAPK通路与NF-κB/IκB-α通路在溃疡性结肠炎肺肠屏障共损伤中的交互作用及益气活血解毒方影响
    • 批准号:
      81704059
    • 项目类别:
      青年科学基金项目
    • 资助金额:
      20.0万元
    • 批准年份:
      2017
    • 负责人:
      闫昕
    • 依托单位:
    神经兴奋性毒性中Cathepsin L降解IκB-α的机制及意义
    • 批准号:
      81000547
    • 项目类别:
      青年科学基金项目
    • 资助金额:
      20.0万元
    • 批准年份:
      2010
    • 负责人:
      王燕
    • 依托单位:
    解毒活血法对动脉粥样硬化斑块PPAR-γ和IκK-β/IκB-α/NF-κB信号通路的影响
    • 批准号:
      30873255
    • 项目类别:
      面上项目
    • 资助金额:
      28.0万元
    • 批准年份:
      2008
    • 负责人:
      吴圣贤
    • 依托单位: