Role of a new member of the NLR family in pathogen recognition and shaping adaptive immunity

NLR家族新成员在病原体识别和适应性免疫形成中的作用

• 批准号: 21790386
• 负责人: KAWAI Taro
• 金额: $ 2.75万
• 依托单位: Osaka University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2009
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2009 至 2010
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21790386/
• 关键词: 自然免疫; 感染; シグナル伝達; 炎症; サイトカイン; アジュバント; 炎症性サイトカイン; インターフェロン; ウイルス感染; インフラマゾーム; 炎症性サトカイン

We analyzed roles of NLR-tb, a new member of the NLR family that we identified, in the regulation of innate immunity. We found that NLR-tb is capable of inducing the production of inflammatory cytokine IL-1beta. Furthermore, our analyses on NLR-tb-deficient mice suggested the possibility that NLR-tb responds to unknown pathogen components.

我们分析了NLR-TB的角色，NLR-TB是NLR家族的新成员，在监管先天免疫中。我们发现NLR-TB能够诱导炎性细胞因子IL-1Beta的产生。此外，我们对NLR-TB缺陷小鼠的分析表明，NLR-TB对病原体成分​​的反应可能。

项目成果

新着論文レビュー統合データベースプロジェクト(ユビキチンリガーゼTRIM56は2本鎖DNAに対する自然免疫応答を制御するライフサイエンス)

新论文综述综合数据库项目（泛素连接酶 TRIM56 调节生命科学中对双链 DNA 的先天免疫反应）

• 发表时间: 2010
• 作者: 河合太郎;審良静男
• 通讯作者: 審良静男

Involvement of the inflammasome in innate and humoral adaptive immune responses to fungal β-glucan.

炎症小体参与对真菌 β-葡聚糖的先天和体液适应性免疫反应。

• 发表时间: 2009
• 作者: H.Kumar;Y.Kumagai;T.Tsuchida;PA.Koenig;T.Satoh;Z.Guo2;MH Jang;T.Saitoh;S.Akira;T.Kawai.;T.Kawai;Taro Kawai
• 通讯作者: Taro Kawai

臨床免疫・アレルギー科(βグルカンとインフラマゾーム形成)(55(1))

临床免疫学/过敏（β-葡聚糖和炎性体形成）(55(1))

• 发表时间: 2011
• 作者: H.Kumar;Y.Kumagai;T.Tsuchida;PA.Koenig;T.Satoh;Z.Guo2;MH Jang;T.Saitoh;S.Akira;T.Kawai.;T.Kawai;Taro Kawai;河合太郎
• 通讯作者: 河合太郎

Involvement of the inflammasome in innate and adaptive immunity to β-glucan.

炎症小体参与对 β-葡聚糖的先天性和适应性免疫。

• 发表时间: 2010
• 作者: H.Kumar;Y.Kumagai;T.Tsuchida;PA.Koenig;T.Satoh;Z.Guo2;MH Jang;T.Saitoh;S.Akira;T.Kawai.
• 通讯作者: T.Kawai.

Involvement of the NLRP3 inflammasome in innate and humoral adaptive immune responses to fungal {beta}-glucan.

NLRP3 炎性体参与对真菌 {β}-葡聚糖的先天和体液适应性免疫反应。

• 发表时间: 2009
• 期刊: J Immunol. 183(12)
• 作者: Kumar H;Kumagai Y;Tsuchida T;Koenig PA;Satoh T;Guo Z;Jang MH;Saitoh T;Akira S;Kawai T.
• 通讯作者: Kawai T.